Туберкулез

Содержание

Слайд 2

Немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году 24 марта объ­явил об открытии

Немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году 24 марта объ­явил об открытии
им возбудителя туберкулеза. Всемирная организация здравоохранения увековечила это событие, в этот день ежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом.
Туберкулез - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся образованием в различных органах специфических воспалительных изменений (тубер­кулезных гранулем).

Слайд 3

Этиология туберкулеза

Возбудитель туберкулеза – микобактерия туберкулеза (бацилла Коха) относится к типичным пред­ставителям

Этиология туберкулеза Возбудитель туберкулеза – микобактерия туберкулеза (бацилла Коха) относится к типичным
рода микобактерий (МБТ), родственных лу­чистым грибам. Для его развития требуется кислород, так как он является аэробом.
Известно 4 типа возбудителя:
человеческий тип (чаще всего, вызывает туберкулез у детей);
бычий тип (заражение происходит, в основном, при употреблении молока от больных животных);
птичий тип (чаще заражаются работники птицеферм);
мышиный тип (болеют только полевые мыши).

Слайд 4

Основные свойства возбудителя

высокая устойчивость во внешней среде (в сырых поме­щениях без доступа

Основные свойства возбудителя высокая устойчивость во внешней среде (в сырых поме­щениях без
света сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев, в книгах - 8-12, в воде - до 1 года), к низ­ким температурам (сохраняют жизнеспособность при температуре - 260°, при лиофилизации в замороженном виде - десятилетия), к воздействию кислот, щелочей и спиртов;
быстро погибают при попадании прямых солнечных лу­чей, при ультрафиолетовом облучении, при кипячении (через 5-10 минут);
чувствительны к дезинфектантам с высоким содержани­ем хлора (5-10% растворам хлорамина, хлорной извести и др.);
изменяют свойства и образуют устойчивые формы под воздействием различных факторов окружающей среды, специфических антибактериальных средств и химиопрепаратов.

Слайд 5

Источники инфекции

1. Больной бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче, а

Источники инфекции 1. Больной бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче,
у больной туберкулезом матери - в грудном молоке).
2. Больное животное (чаще при употреблении не кипячено­го молока).
3. Больные птицы (в основном, при употреблении в пищу яиц).

Слайд 6

Основные пути передачи инфекции

воздушно-капельный;
контактно-бытовой;
пищевой;
водный;
трансплацентарный.

Основные пути передачи инфекции воздушно-капельный; контактно-бытовой; пищевой; водный; трансплацентарный.

Слайд 7

Входные ворота инфекции

верхние дыхательные пути, легкие;
пищеварительный тракт (особенно, у детей первых 4

Входные ворота инфекции верхние дыхательные пути, легкие; пищеварительный тракт (особенно, у детей первых 4 лет жизни).
лет жизни).

Слайд 8

Факторы риска развития туберкулеза

плохие жилищно-бытовые условия, скученность;
низкая санитарно-гигиеническая культура;
нерациональное питание;
 недостаточное пребывание на

Факторы риска развития туберкулеза плохие жилищно-бытовые условия, скученность; низкая санитарно-гигиеническая культура; нерациональное
свежем воздухе;
снижение иммунитета и пр.

Слайд 9

Механизм развития туберкулеза

Первичное инфицирование проходит через несколько стадий:
1. Внедрение возбудителя через слизистые

Механизм развития туберкулеза Первичное инфицирование проходит через несколько стадий: 1. Внедрение возбудителя
оболочки дыха­тельных путей, желудочно-кишечного тракта или пла­центу.
2. Бактериемия (распространение возбудителя по лимфати­ческим и кровеносным сосудам).
3. Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и пери­ферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.

Слайд 10

Стадии туберкулезного воспале­ния

инфильтрация (формирование туберкулезного очага раз­личного диаметра),
творожистый некроз (казеоз),
рассасыва­ние

Стадии туберкулезного воспале­ния инфильтрация (формирование туберкулезного очага раз­личного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасыва­ние (полное, неполное), кальцинация.
(полное, неполное),
кальцинация.

Слайд 11

Предрасполагающие факторы развития первичного тубер­кулеза

массивность заражения;
иммунодефицитное состояние;
отсутствие вакцинации против

Предрасполагающие факторы развития первичного тубер­кулеза массивность заражения; иммунодефицитное состояние; отсутствие вакцинации против туберкулеза.
туберкулеза.

Слайд 12

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражи­тельность, ухудшение

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражи­тельность,
сна, стойкий длительный субфебрилитет;
выражены нейровегетативные расстройства: потли­вость, головная боль, тахикардия;
выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);
появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и бо­лее мм);

Слайд 13

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу
появляются красные болезненные узел­ки (размерами от горошины до вишни);
происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;
возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, неболь­шое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.

Слайд 14

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

В механизме разви­тия этой формы заболевания прослеживается три основных компонента:
1.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС В механизме разви­тия этой формы заболевания прослеживается три основных
Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с после­дующим развитием очага воспаления (первичный очаг спе­цифического воспаления в легочной ткани).
2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня лег­ких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная до­рожка»).
3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических уз­лов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.

Слайд 15

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

выражены симптомы интоксикации: повышенная утом­ляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС выражены симптомы интоксикации: повышенная утом­ляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная
в течение 1-2 недель, которая сменяется длительным высоким субфебрилитетом;
пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфа­тических узлов, мягко-эластической консистенции, диа­метром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с яв­лениями свежего воспаления в подмышечной группе лимфатических узлов, которые более выражены на сто­роне легочно-железистого воспаления;
наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влаж­ные хрипы;

Слайд 16

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

выявляются рентгенологические изменения в легких: пер­вичный легочный очаг и железистый

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС выявляются рентгенологические изменения в легких: пер­вичный легочный очаг и
компонент с «до­рожкой» (лимфангоитом) между ними, а в фазе кальци­нации - обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;
изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;
туберкулиновые пробы всегда положительные.

Слайд 17

Исходы первичного туберкулезного комплекса
а- неосложненное течение: образование очага Гона и кальцинатов в

Исходы первичного туберкулезного комплекса а- неосложненное течение: образование очага Гона и кальцинатов
лим­фоузлах;
б - осложненное течение:
1 - гематогенная диссеминация;
2 –ателектаз;
3 - каверна;
4 - лимфогенная диссеминация.

Слайд 18

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ)

Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ) Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг
во внутригрудных лимфатических узлах:
паратрахеальных,
трахеобронхиальных,
бронхопульмональных.
При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдель­ные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.

Слайд 19

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХОАДЕНИТ

Основные клинические проявления бронхоаденита:
выражены симптомы интоксикации: потливость, сла­бость, повышенная утомляемость,

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХОАДЕНИТ Основные клинические проявления бронхоаденита: выражены симптомы интоксикации: потливость, сла­бость,
дискомфорт настрое­ния, аппетит нарушен, стойкий высокий субфебрилитет;
наблюдается синдром сдавления дыхательных путей: боль в межлопаточной области, за­трудненное дыхание, кашель приступообразный, «битональный» - одновременно с низким, слышится высокий тон, обусловленный сдавливанием бронха увеличенными лимфатическими узлами, усиление бронхофонии и ше­потной речи ниже 1 грудного позвонка (симптом Д' Эспина), укорочение перкуторного звука по ходу позвоноч­ника ниже области проекции II- III грудных позвонков у детей дошкольного возраста, у старших детей - ниже IV-V (симптом Кораньи) и в межлопаточном пространстве (симптом Филатова), выражено бронхиальное (жесткое) дыхание;

Слайд 20

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХОАДЕНИТ

определяется расширение венозной сети на передней по­верхности грудной клетки в

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХОАДЕНИТ определяется расширение венозной сети на передней по­верхности грудной клетки
области 1-2 межреберья или сзади в верхней трети межлопаточного пространства (симптом Франка);
выявляются рентгенологические изменения: увеличение размеров корня легких с выпуклыми или размытыми очертаниями, инфильтрация в прикорневой зоне легоч­ной ткани;
при бронхоскопии отмечается наличие бронхиальных свищей, грануляций в зоне свища, сужение бронха;
в промывных водах желудка обнаруживаются микобактерии;
изменяются показатели периферической крови: появля­ется моноцитоз, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ;
туберкулиновые пробы всегда положительные.

Слайд 21

Программа комплексного обследования пациента при подозрении на туберкулез

тщательный сбор анамнеза (сроки и

Программа комплексного обследования пациента при подозрении на туберкулез тщательный сбор анамнеза (сроки
качество проведения вакцинации БЦЖ, выявление контакта с источником за­ражения);
полное физикальное обследование (оценка весоростовых показателей, исследование всех групп периферических лимфоузлов, перкуссия и аускультация легких, определе­ние размеров печени, селезенки и пр.);
бактериологическое обследование (мокроты, промывных вод бронхов и желудка, мочи);
проведение туберкулинодиагностики (внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, диаскинтест, туберкулинопровокационные пробы);
бронхоскопия;
позиционная рентгенография и томография, КТ;
лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи, билирубин, АСТ, АЛТ крови.

Слайд 22

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Слайд 23

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Слайд 24

Принципы лечения туберкулеза

Лечение проводится с учетом возраста, формы и активности туберкулезного процесса,

Принципы лечения туберкулеза Лечение проводится с учетом возраста, формы и активности туберкулезного
оно должно быть ком­плексным, этапным и длительным.
I этап - интенсивная фаза лечения в условиях стационара, длительность - 8 недель.
II этап - фаза продолжения лечения в стационаре или санато­рии, длительность - 16-20 недель.
III этап - диспансерное наблюдение в условиях противоту­беркулезного диспансера.

Слайд 25

Принципы лечения туберкулеза

Медикаментозная терапия:
Химиотерапия - основной метод лечения детей больных туберкулезом, начинается

Принципы лечения туберкулеза Медикаментозная терапия: Химиотерапия - основной метод лечения детей больных
немедленно при установлении ди­агноза, проводится антибактериальными противотуберкулез­ными препаратами в различных комбинациях длительно и непрерывно.
I фаза лечения: интенсивная химиотерапия из 3-х пре­паратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид) или 4-х (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид). В результате проведенного лечения должны ликвидироваться воспалительные изменения, вос­становиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
II фаза продолжение лечения: комбинация из 2-х (изо­ниазид и пиразинамид) или 3-х препаратов (изониазид, пира­зинамид, этамбутол) в II этапа.

Слайд 26

Принципы лечения туберкулеза

Патогенетическая терапия:
десенсибилизирующая те­рапия (препараты кальция),
антигистаминные средства,
ви­таминотерапия (препараты

Принципы лечения туберкулеза Патогенетическая терапия: десенсибилизирующая те­рапия (препараты кальция), антигистаминные средства, ви­таминотерапия
группы В с обязательным вклю­чением пиридоксина. С, Р, А),
иммунотерапия.
Наибольшая эффективность химиотерапии достигается при проведении ее в санаторных условиях, где широко ис­пользуются общеукрепляющие мероприятия, в особенности, климатолечение.
Комплексная, длительная специфическая терапия обес­печивает стойкое излечение и предупреждает развитие генерализованных форм туберкулеза.

Слайд 27

Профилактика туберкулеза

Противоэпидемическая работа в очаге инфекции:
госпи­тализации больного и интенсивное комплексное лечение

Профилактика туберкулеза Противоэпидемическая работа в очаге инфекции: госпи­тализации больного и интенсивное комплексное
в стационаре до полного прекращения бактериовыделения,
проведение заключительной дезинфекции,
регуляр­ное наблюдение и обследование детей из очага.
2. Динамическое наблюдение за группой риска и своевре­менное ее оздоровление.

Слайд 28

Профилактика туберкулеза

В группу риска входят:
дети и подростки с отягощенной наследственностью по туберкулезу

Профилактика туберкулеза В группу риска входят: дети и подростки с отягощенной наследственностью
(из семейных контактов, с виражом туберкулиновых проб);
пациенты с хроническими заболеваниями органов дыха­ния, сахарным диабетом, язвенной болезнью, получаю­щие кортикостероидную и лучевую терапию;
социально дезадаптированная группа населения;
женщины в период беременности;
медицинские работники скорой помощи, отделений ин­тенсивной терапии;
педагоги.

Слайд 29

Профилактика туберкулеза
3. Проведение превентивного лечения всем контактным.
Превентивное лечение туберкулеза (ХИМИОПРОФИЛАКТИКА)
проводится для предупреждения

Профилактика туберкулеза 3. Проведение превентивного лечения всем контактным. Превентивное лечение туберкулеза (ХИМИОПРОФИЛАКТИКА)
случаев заболевания туберкулезом, сле­дующим группам:
1. Впервые инфицированным туберку­лезом (в раннем периоде туберкулезной инфекции с ви­ражом туберкулиновых проб, в раннем периоде туберку­лезной интоксикации).
2. Инфицированным туберкулезом с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью и ранее инфицированным туберкулезом с гиперергической реакцией на туберкулин.
3. Лицам, находящимся в контакте с больны­ми туберкулезом.
Схема превентивного лечения:
Изониазид по 10 мг/кг 1 раз в день после еды в сочетании с пиридоксином.
Длительность курса превентивного лечения - 2-3 меся­ца, под контролем общеклинического обследования.
Имя файла: Туберкулез.pptx
Количество просмотров: 43
Количество скачиваний: 0