Слайд 2Немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году 24 марта объявил об открытии
им возбудителя туберкулеза. Всемирная организация здравоохранения увековечила это событие, в этот день ежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом.
Туберкулез - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся образованием в различных органах специфических воспалительных изменений (туберкулезных гранулем).
Слайд 3Этиология туберкулеза
Возбудитель туберкулеза – микобактерия туберкулеза (бацилла Коха) относится к типичным представителям
рода микобактерий (МБТ), родственных лучистым грибам. Для его развития требуется кислород, так как он является аэробом.
Известно 4 типа возбудителя:
человеческий тип (чаще всего, вызывает туберкулез у детей);
бычий тип (заражение происходит, в основном, при употреблении молока от больных животных);
птичий тип (чаще заражаются работники птицеферм);
мышиный тип (болеют только полевые мыши).
Слайд 4Основные свойства возбудителя
высокая устойчивость во внешней среде (в сырых помещениях без доступа
света сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев, в книгах - 8-12, в воде - до 1 года), к низким температурам (сохраняют жизнеспособность при температуре - 260°, при лиофилизации в замороженном виде - десятилетия), к воздействию кислот, щелочей и спиртов;
быстро погибают при попадании прямых солнечных лучей, при ультрафиолетовом облучении, при кипячении (через 5-10 минут);
чувствительны к дезинфектантам с высоким содержанием хлора (5-10% растворам хлорамина, хлорной извести и др.);
изменяют свойства и образуют устойчивые формы под воздействием различных факторов окружающей среды, специфических антибактериальных средств и химиопрепаратов.
Слайд 5Источники инфекции
1. Больной бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче, а
у больной туберкулезом матери - в грудном молоке).
2. Больное животное (чаще при употреблении не кипяченого молока).
3. Больные птицы (в основном, при употреблении в пищу яиц).
Слайд 6Основные пути передачи инфекции
воздушно-капельный;
контактно-бытовой;
пищевой;
водный;
трансплацентарный.
Слайд 7Входные ворота инфекции
верхние дыхательные пути, легкие;
пищеварительный тракт (особенно, у детей первых 4
лет жизни).
Слайд 8Факторы риска развития туберкулеза
плохие жилищно-бытовые условия, скученность;
низкая санитарно-гигиеническая культура;
нерациональное питание;
недостаточное пребывание на
свежем воздухе;
снижение иммунитета и пр.
Слайд 9Механизм развития туберкулеза
Первичное инфицирование проходит через несколько стадий:
1. Внедрение возбудителя через слизистые
оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или плаценту.
2. Бактериемия (распространение возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам).
3. Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и периферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.
Слайд 10Стадии туберкулезного воспаления
инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного диаметра),
творожистый некроз (казеоз),
рассасывание
(полное, неполное),
кальцинация.
Слайд 11 Предрасполагающие факторы развития первичного туберкулеза
массивность заражения;
иммунодефицитное состояние;
отсутствие вакцинации против
туберкулеза.
Слайд 12
ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение
сна, стойкий длительный субфебрилитет;
выражены нейровегетативные расстройства: потливость, головная боль, тахикардия;
выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);
появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и более мм);
Слайд 13ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов
появляются красные болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);
происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;
возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, небольшое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.
Слайд 14ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
В механизме развития этой формы заболевания прослеживается три основных компонента:
1.
Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с последующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани).
2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная дорожка»).
3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.
Слайд 15ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
выражены симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка
в течение 1-2 недель, которая сменяется длительным высоким субфебрилитетом;
пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфатических узлов, мягко-эластической консистенции, диаметром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с явлениями свежего воспаления в подмышечной группе лимфатических узлов, которые более выражены на стороне легочно-железистого воспаления;
наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влажные хрипы;
Слайд 16ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
выявляются рентгенологические изменения в легких: первичный легочный очаг и железистый
компонент с «дорожкой» (лимфангоитом) между ними, а в фазе кальцинации - обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;
изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;
туберкулиновые пробы всегда положительные.
Слайд 17Исходы первичного туберкулезного комплекса
а- неосложненное течение: образование очага Гона и кальцинатов в
лимфоузлах;
б - осложненное течение:
1 - гематогенная диссеминация;
2 –ателектаз;
3 - каверна;
4 - лимфогенная диссеминация.
Слайд 18ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ)
Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется
во внутригрудных лимфатических узлах:
паратрахеальных,
трахеобронхиальных,
бронхопульмональных.
При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдельные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.
Слайд 19ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХОАДЕНИТ
Основные клинические проявления бронхоаденита:
выражены симптомы интоксикации: потливость, слабость, повышенная утомляемость,
дискомфорт настроения, аппетит нарушен, стойкий высокий субфебрилитет;
наблюдается синдром сдавления дыхательных путей: боль в межлопаточной области, затрудненное дыхание, кашель приступообразный, «битональный» - одновременно с низким, слышится высокий тон, обусловленный сдавливанием бронха увеличенными лимфатическими узлами, усиление бронхофонии и шепотной речи ниже 1 грудного позвонка (симптом Д' Эспина), укорочение перкуторного звука по ходу позвоночника ниже области проекции II- III грудных позвонков у детей дошкольного возраста, у старших детей - ниже IV-V (симптом Кораньи) и в межлопаточном пространстве (симптом Филатова), выражено бронхиальное (жесткое) дыхание;
Слайд 20ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХОАДЕНИТ
определяется расширение венозной сети на передней поверхности грудной клетки в
области 1-2 межреберья или сзади в верхней трети межлопаточного пространства (симптом Франка);
выявляются рентгенологические изменения: увеличение размеров корня легких с выпуклыми или размытыми очертаниями, инфильтрация в прикорневой зоне легочной ткани;
при бронхоскопии отмечается наличие бронхиальных свищей, грануляций в зоне свища, сужение бронха;
в промывных водах желудка обнаруживаются микобактерии;
изменяются показатели периферической крови: появляется моноцитоз, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ;
туберкулиновые пробы всегда положительные.
Слайд 21Программа комплексного обследования пациента при подозрении на туберкулез
тщательный сбор анамнеза (сроки и
качество проведения вакцинации БЦЖ, выявление контакта с источником заражения);
полное физикальное обследование (оценка весоростовых показателей, исследование всех групп периферических лимфоузлов, перкуссия и аускультация легких, определение размеров печени, селезенки и пр.);
бактериологическое обследование (мокроты, промывных вод бронхов и желудка, мочи);
проведение туберкулинодиагностики (внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, диаскинтест, туберкулинопровокационные пробы);
бронхоскопия;
позиционная рентгенография и томография, КТ;
лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи, билирубин, АСТ, АЛТ крови.
Слайд 24Принципы лечения туберкулеза
Лечение проводится с учетом возраста, формы и активности туберкулезного процесса,
оно должно быть комплексным, этапным и длительным.
I этап - интенсивная фаза лечения в условиях стационара, длительность - 8 недель.
II этап - фаза продолжения лечения в стационаре или санатории, длительность - 16-20 недель.
III этап - диспансерное наблюдение в условиях противотуберкулезного диспансера.
Слайд 25Принципы лечения туберкулеза
Медикаментозная терапия:
Химиотерапия - основной метод лечения детей больных туберкулезом, начинается
немедленно при установлении диагноза, проводится антибактериальными противотуберкулезными препаратами в различных комбинациях длительно и непрерывно.
I фаза лечения: интенсивная химиотерапия из 3-х препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид) или 4-х (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид). В результате проведенного лечения должны ликвидироваться воспалительные изменения, восстановиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
II фаза продолжение лечения: комбинация из 2-х (изониазид и пиразинамид) или 3-х препаратов (изониазид, пиразинамид, этамбутол) в II этапа.
Слайд 26Принципы лечения туберкулеза
Патогенетическая терапия:
десенсибилизирующая терапия (препараты кальция),
антигистаминные средства,
витаминотерапия (препараты
группы В с обязательным включением пиридоксина. С, Р, А),
иммунотерапия.
Наибольшая эффективность химиотерапии достигается при проведении ее в санаторных условиях, где широко используются общеукрепляющие мероприятия, в особенности, климатолечение.
Комплексная, длительная специфическая терапия обеспечивает стойкое излечение и предупреждает развитие генерализованных форм туберкулеза.
Слайд 27Профилактика туберкулеза
Противоэпидемическая работа в очаге инфекции:
госпитализации больного и интенсивное комплексное лечение
в стационаре до полного прекращения бактериовыделения,
проведение заключительной дезинфекции,
регулярное наблюдение и обследование детей из очага.
2. Динамическое наблюдение за группой риска и своевременное ее оздоровление.
Слайд 28Профилактика туберкулеза
В группу риска входят:
дети и подростки с отягощенной наследственностью по туберкулезу
(из семейных контактов, с виражом туберкулиновых проб);
пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, язвенной болезнью, получающие кортикостероидную и лучевую терапию;
социально дезадаптированная группа населения;
женщины в период беременности;
медицинские работники скорой помощи, отделений интенсивной терапии;
педагоги.
Слайд 29Профилактика туберкулеза
3. Проведение превентивного лечения всем контактным.
Превентивное лечение туберкулеза (ХИМИОПРОФИЛАКТИКА)
проводится для предупреждения
случаев заболевания туберкулезом, следующим группам:
1. Впервые инфицированным туберкулезом (в раннем периоде туберкулезной инфекции с виражом туберкулиновых проб, в раннем периоде туберкулезной интоксикации).
2. Инфицированным туберкулезом с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью и ранее инфицированным туберкулезом с гиперергической реакцией на туберкулин.
3. Лицам, находящимся в контакте с больными туберкулезом.
Схема превентивного лечения:
Изониазид по 10 мг/кг 1 раз в день после еды в сочетании с пиридоксином.
Длительность курса превентивного лечения - 2-3 месяца, под контролем общеклинического обследования.