Воспаление. Лекция №1

Воспаление - это
Защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патологического раздражителя и направленная на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Для обозначения воспаления применяется окончание «ит»; например, плеврит - воспаление плевры.

Причины и условия возникновения воспаления
Физические (травма, ожог, обморожение)
Химические (кислоты, щелочи, скипидар)
Биологические (животные паразиты, микробы)

Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности организма, возраста, конституции, состояния иммунной, эндокринной и нервной систем, локализации воспаления (крайне опасны воспаления мозга - энцефалит).

Стадии и механизмы воспаления
Характерным для воспаления является наличие трех последовательных стадий развития.
1. Альтерации.
2. Экссудации.
3. Пролиферации клеток.

Альтерация
или повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспаления.
Она приводит к освобождению биологически активных веществ - медиаторов воспаления: гистамин, серотонин.

Гистамин выделяется лабрацитами (тучные клетки) в ответ на повреждение тканей он вызывает боль, расширение микрососудов, повышает их проницаемость, активирует фагоцитоз.

Серотонин - освобождается из тромбоцитов - изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления.
Первой реакцией сосудов МЦР в ответ на действие медиаторов является спазм артериол, что приводит к ишемии тканей, нарушению обмена веществ, ацидозу в зоне альтерации.

Эта реакция сосудов кратковременна. Спазм сменяется расширением артериол, увеличением скорости кровотока, объема притекающей крови и увеличению гидродинамического давления, т.е. появлением - артериальной гиперемии.

В период артериальной гиперемии начинается стадия экссудации
или выход из сосудов в ткани жидкой части крови.
Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов, антител.

Артериальная гиперемия объясняет повышение температуры и покраснение зоны воспаления. Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах повышается, скорость кровотока уменьшается.

Венозная гиперемия завершается остановкой кровотока т.е. развитием стаза
Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов; оно предшествует их выходу в ткани.

Ведущее значение в развитии экссудата имеет повышение проницаемости сосудов стенок под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов гипоксии, ацидоза (молочная, пировиноградная кислоты).

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость называется экссудат.
По составу экссудат отличается от транссудата (скопление жидкости при отеках).
В экссудате больше белка (3-5%), содержится альбумины, глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови: лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) и эритроциты, которые скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.

Положительное значение экссудации
Экссудация, когда ток жидкости из сосудов в ткань, к центру воспаления, предупреждает распространение патологического раздражителя, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и биологически активных веществ.

В экссудате содержатся активные ферменты (из погибших лейкоцитов), которые уничтожают микробы, растворяют остатки погибших клеток и тканей. В экссудате находится активные белки, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей.

Отрицательное значение экссудации
Экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов.
Существует понятие "хемотаксис" т.е движение лейкоцитов, обусловленное химическими раздражителями воспаления и лейкоциты активно перемещаются к очагу воспаления.
Существует защитная реакция организма фагоцитоз, т.е. процесс активного захватывания, поглощения и переваривания частиц специальными клетками-фагоцитами.

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических заболеваний, одноклеточных, животных, паразитов, погибшие клетки собственных тканей.

Стадии фагоцитоза
1. Приближение к объекту.
2. Прилипание объекта к оболочке фагоцита.
3. Погружение объекта в фагоцит.
4. Внутриклеточное переваривание фагоцитированного объекта.

Пролиферация
Процесс размножения клеток - является завершающий стадией воспаления. В результате пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, либо формируется соединительно-тканный рубец, который может стать причиной другой патологии (рубец желудка приводит к нарушению эвакуации).

Стадии воспаления
Повреждение (внедрение микроорганизма)
I стадия – альтерация-освобождение медиаторов воспаления, спазм артериол, ишемия ткани, ацидоз, артериальная гиперемия.
II стадия – экссудация - венозная гиперемия, стаз крови, краевое стояние лейкоцитов, образование экссудата, явления хемотаксис и фагоцитоза.
Стадия пролиферации: восстановление поврежденной ткани, или формирование
соединительно-тканного рубца.

Местные признаки воспаления
1. Покраснение (гиперемия) - связано с артериальной гиперемией.
2. Местное повышение температуры - артериальная гиперемия.
3. Припухлость - за счет скопления экссудата.
4. Боль - связана с образованием медиаторов воспаления.
5. Нарушение функции органа - связано с изменением метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Общие признаки воспаления
1. Лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы.
2. Лихорадка развивается под действием пирогенов, которая образуется нейтрофильными лейкоцитами.
3. СОЭ ускорено (N=2-10 мм/л).
4. Головная боль.
5. Слабость; снижение аппетита и т.д.

Формы воспаления
Банальное воспаление - различные микроорганизмы, физические, химические факторы.
Специфическое воспаление - определенные возбудители (сифилис, туберкулез)
По течению:
острое - длительность заболевания до 3-х месяцев; подострое - 3-6 месяцев;
хроническое - больше 6 месяцев.

В зависимости от состава экссудата воспаление делят на:
Серозное;
Фибринозное;
Гнойное;
Геморрагическое;
Смешанное.

Серозное воспаление
Характеризуется серозным экссудатом, содержащим 2-3% белка, в основном альбуминов. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно.
Фибринозное воспаление
В экссудате содержится много фибриногена, который в тканях превращается в нити фибрина. Фибринозное воспаление развивается на слизистых и серозных оболочках на которых фибринозный экссудат образует белесоватую пленку. По мере стихания фибринозного воспаления образуются соединительно­тканные рубцы, спайки.

Гнойное воспаление
Характеризуется наличием в экссудате большого количества белка и лейкоцитов, остатков распавшихся тканей.
Для гнойного воспаления характерно расплавление (некроз) воспаленных тканей, в результате чего образуется полость, наполненная гноем, содержащим микроорганизмы. Вокруг полости образуется соединительная капсула - такое отграничение гнойного воспаления называется абсцесс.

В мягких тканях (мышцах) гнойный экссудат распространяется по межтканевым щелям. Такое не отграниченное гнойное воспаление называется флегмоной. Скопление гноя в полостях называется эмпиемой (плевры, перикарда).

Геморрагическое воспаление
Характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Такое воспаление протекает остро и тяжело (при гриппе, геморрагической пневмонии).