Слайд 2 Кровь трудно описать одной формулой.
Это потому, что формула крови
![Кровь трудно описать одной формулой. Это потому, что формула крови – и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-1.jpg)
– и есть жизнь.
академик А.И. Воробьев
Слайд 3Нормальные показатели периферической крови
![Нормальные показатели периферической крови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-2.jpg)
Слайд 5 А Н Е М И Я - клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания
![А Н Е М И Я - клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-4.jpg)
гемоглобина в единице объёма крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. В переводе с греческого анемия означает "бескровие" - (an - без, haima - кровь).
Слайд 6Чаще всего анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой синдромное понятие,
![Чаще всего анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой синдромное понятие,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-5.jpg)
то есть является проявлением какой-либо другой конкретной болезни. Однако ввиду важности анемического синдрома и его значительного распространения, каждая анемия фактически приравнивается к самостоятельной нозологической форме.
Слайд 7Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 –
![Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-6.jpg)
1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% - 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола
Слайд 8Анемия представляет собой скрытую эпидемию и без лечения может иметь серьезные последствия
![Анемия представляет собой скрытую эпидемию и без лечения может иметь серьезные последствия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-7.jpg)
Слайд 9А Н Е М И Я
Возникновение анемий серьёзно отражается на жизнедеятельности всех
![А Н Е М И Я Возникновение анемий серьёзно отражается на жизнедеятельности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-8.jpg)
органов и систем. При анемизации происходит кислородное голодание тканей (гипоксия) и развивается их дистрофия.
Слайд 10А Н Е М И Я
Вследствие гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена и
![А Н Е М И Я Вследствие гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-9.jpg)
в первую очередь молочная кислота, уменьшается резервная щелочность организма. Тяжелые анемии вызывают несовместимые с жизнью нарушения тканевого обмена.
Слайд 11При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично
![При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично облегчают её последствия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-10.jpg)
облегчают её последствия.
Слайд 12Классификация анемий.
В настоящее время различают свыше 100 разновидностей анемий. Каждая из них
![Классификация анемий. В настоящее время различают свыше 100 разновидностей анемий. Каждая из](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-11.jpg)
имеет свои характерные особенности. Поэтому понятно желание объединить их в определенные схемы (классифицировать).
Существуют различные классификации анемий. Для практических врачей наиболее приемлема патогенетическая классификация. Согласно ей, анемии подразделяются на:
Слайд 13Классификация анемий
1. Анемии связанные с кровопотерей.
(постгеморрагические):
- острые и хронические.
![Классификация анемий 1. Анемии связанные с кровопотерей. (постгеморрагические): - острые и хронические.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-12.jpg)
Слайд 14Классификация анемий
2. Анемии связанные с нарушением кроветворения (нарушения образования эритроцитов и гемоглобина):
![Классификация анемий 2. Анемии связанные с нарушением кроветворения (нарушения образования эритроцитов и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-13.jpg)
- железодефицитная,
- В12 и фолиево-дефицитная,
- гипо- и апластическая вследствие угнетения костного мозга или замещения его другой тканью (опухолевой).
Слайд 15Классификация анемий
3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
Они делятся на:
а).с преимущественно
![Классификация анемий 3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические). Они делятся на: а).с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-14.jpg)
внесосудистым гемолизом (внутриклеточный гемолиз эритроцитов в селезёнке при сфероцитарной, овалоклеточной, аутоиммунной анемиях);
Слайд 16Классификация анемий
б).с внутрисосудистым гемолизом. Они обычно острые (токсические воздействия, переливание крови, холодовые,
![Классификация анемий б).с внутрисосудистым гемолизом. Они обычно острые (токсические воздействия, переливание крови,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-15.jpg)
маршевые).
Гемолитические анемии, кроме того, делятся на а).наследственные: микросфероцитарная анемия Минковского-Шофара, серповидно-клеточная и т.д.; б).приобретенные - аутоиммунная, лекарственная и т.д.
Слайд 17Классификация анемий по по цветовому показателю:
I. гипохромная (железодефицитная, постгеморрагическая, гастрогенная);
II. нормохромная
![Классификация анемий по по цветовому показателю: I. гипохромная (железодефицитная, постгеморрагическая, гастрогенная); II.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-16.jpg)
(гемолитическая, при различных заболеваниях);
III. гиперхромная (В12, фолиево-дефицитная).
Слайд 18Классификация анемий по по цветовому показателю:
Классификация по регенераторной способности костного мозга:
1.Регенераторная;
2.Гиперрегенераторная;
3.Арегенераторная.
Классификация
![Классификация анемий по по цветовому показателю: Классификация по регенераторной способности костного мозга:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-17.jpg)
по характеру течения:
1. Острые;
2. Хронические.
Слайд 19Общий анализ крови
количество эритроцитов в 1 л крови в норме:
у
![Общий анализ крови количество эритроцитов в 1 л крови в норме: у](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-18.jpg)
мужчин - 4,0 - 5,0х1012/л,
у женщин - 3,9 - 4,7х1012/л,
гемоглобин
у мужчин - 135 - 180 г/л,
у женщин - 120- 140 г/л.
Цветовой показатель - 0,85 - 1,15 - это соотношение между количеством эритроцитов и Нb.
Слайд 21Анемии связанные с нарушением кроветворения.
Железодефицитные анемии
Сидероахрестические анемии
В12-дефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия
![Анемии связанные с нарушением кроветворения. Железодефицитные анемии Сидероахрестические анемии В12-дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-20.jpg)
Слайд 23Гиппократ
Первым описал симптомы железодефицитной анемии еще Гиппократ в своем сочинении «О болезнях девушек»
![Гиппократ Первым описал симптомы железодефицитной анемии еще Гиппократ в своем сочинении «О](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-22.jpg)
(болезнь девственниц истерического характера)
Слайд 24Но полную клиническую картину смог дать только немецкий врач XVI века Иоганнес
![Но полную клиническую картину смог дать только немецкий врач XVI века Иоганнес Ланге](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-23.jpg)
Ланге
Слайд 25Обмен железа
В организме человека массой 70 кг примерно 4,5 г железа. Практически
![Обмен железа В организме человека массой 70 кг примерно 4,5 г железа.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-24.jpg)
всё железо является составной частью белков. Большая часть (57%) находится в гемоглобине эритроцитов. Меньшая часть, приблизительно 0,6 г, входит в состав миоглобина и дыхательных ферментов, а около 1,5 г находится в депо в виде ферритина и гемосидерина.
Слайд 26Обмен железа
У мужчин ежесуточно теряется с потом, калом, мочой, слущивающимся эпителием до
![Обмен железа У мужчин ежесуточно теряется с потом, калом, мочой, слущивающимся эпителием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-25.jpg)
1 мг железа, у женщин до 2 мг (учитывая и менструации).
Восстановление утраченного железа происходит за счет всасывания пищевого железа в 12-перстной и начальном отделе тощей кишки. Для всасывания 1 мг железа в сутки следует принимать его с пищей в количестве 10-20 мг.
Слайд 27Обмен железа
Поэтому, ежесуточная потребность в железе у мужчин до 10 мг, у
![Обмен железа Поэтому, ежесуточная потребность в железе у мужчин до 10 мг,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-26.jpg)
женщин свыше 15 мг.
Поскольку возможности физиологического всасывания ограничены (всасывается обычно 1-1,5 мг железа (около 10%) и только в условиях дефицита до 3,5 мг), при потерях железа развивается его дефицит.
Слайд 28Причины железодефицитной анемии
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное
![Причины железодефицитной анемии В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-27.jpg)
значение имеют следующие:
– Заболевания ЖКТ, при которых происходит нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкой кишки, желудка, синдром недостаточного всасывания, целиакия и др.);
Слайд 29Причины железодефицитной анемии
– Хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) при
![Причины железодефицитной анемии – Хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-28.jpg)
разных заболеваний. Донорство, особенно у менструирующих женщин. Истощение запасов железа прямо пропорционально связано с учащением эпизодов сдачи крови.
Слайд 30Причины железодефицитной анемии
-Наиболее часты менструальные кровопотери. За период менструального цикла средняя кровопотеря
![Причины железодефицитной анемии -Наиболее часты менструальные кровопотери. За период менструального цикла средняя](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-29.jpg)
составляет 30-40 мл крови, хотя у 25% женщин потеря достигает 80 - 90 мл крови, что составляет 40-45 мг железа. Установлено, что гиперполименорреей следует считать менструацию более 5 дней.
Слайд 31Причины железодефицитной анемии
– Повышенная потребность в железе (интенсивный рост, интенсивные занятия спортом
![Причины железодефицитной анемии – Повышенная потребность в железе (интенсивный рост, интенсивные занятия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-30.jpg)
и др.). Повышенная потребность в железе вследствие беременности и лактации.
Слайд 32При процессе деторождения женский организм теряет не менее 700-800 мг железа. Сюда
![При процессе деторождения женский организм теряет не менее 700-800 мг железа. Сюда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-31.jpg)
входит железо, передаваемое ребенку (около 300 мг), железо, входящее в плаценту (200 мг), теряемое с кровью при родах (50 мг), теряемое в период лактации (около 400 мг).
Слайд 33– Алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство, посты и
![– Алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство, посты и др.).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-32.jpg)
др.).
Слайд 35Клиническая картина ЖДА
Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных
![Клиническая картина ЖДА Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-34.jpg)
гемической гипоксией и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Слайд 37Общеанемический синдром:
слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности,
головокружение, шум в ушах, мелькание "мушек" перед
![Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-36.jpg)
глазами при невысоком уровне артериального давления,
головная боль (чаще в вечернее время), снижение умственных способностей, памяти и внимания, сонливость днём и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, синкопальные состояния,
одышка при физической нагрузке, сердцебиение, ухудшение аппетита.
Слайд 38
учащение приступов стенокардии у больных ИБС;
бледность кожных покровов;
систолический шум во всех точках
![учащение приступов стенокардии у больных ИБС; бледность кожных покровов; систолический шум во](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-37.jpg)
аускультации сердца
наблюдается умеренное повышение температуры.
Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии.
Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.
Слайд 39Сидеропенический синдром.
Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и
![Сидеропенический синдром. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-38.jpg)
др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.
Слайд 40Сидеропенический синдром.
1. Изменение кожи и её придатков (сухость, шелушение, лёгкое образование
![Сидеропенический синдром. 1. Изменение кожи и её придатков (сухость, шелушение, лёгкое образование](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-39.jpg)
трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, рано седеют, усиленно выпадают.
Слайд 41ОСМОТР
Характерна бледность больных. Отмечается сухость, ломкость и выпадение волос, раннее поседение. Симптом
![ОСМОТР Характерна бледность больных. Отмечается сухость, ломкость и выпадение волос, раннее поседение.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-40.jpg)
"синих склер" появляется из-за изменения синтеза коллагена в склере и её истончения.
Слайд 43Внешний вид больной с железодефицитной анемией
Внешний вид больного с опухолью желудка,
![Внешний вид больной с железодефицитной анемией Внешний вид больного с опухолью желудка,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-42.jpg)
метастазами в костный мозг и вторичной анемией.
Слайд 49Сидеропенический синдром.
Характерным для дефицита железа являются изменения ногтей (у 20-25%). Выпуклость
![Сидеропенический синдром. Характерным для дефицита железа являются изменения ногтей (у 20-25%). Выпуклость](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-48.jpg)
сменяется их уплощением и даже вогнутостью (ложкообразная форма), часто встречается истонченность, поперечная исчерченность, ломкость ногтей, потеря блеска. Эти изменения называют койлонихии (корявые ногти).
Слайд 50Ложкообразные ногти (койлонихия)
Железодефицитная анемия
![Ложкообразные ногти (койлонихия) Железодефицитная анемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-49.jpg)
Слайд 51Изменения ногтей при сидеропении
Койлонихии
![Изменения ногтей при сидеропении Койлонихии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-50.jpg)
Слайд 53 2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, проявляющийся болью в области
![2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, проявляющийся болью в области](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-52.jpg)
языка, трещины в углах рта (хейлоз), и ангулярный стоматит - хейлит - (заеды в углах рта)). Можно обнаружить сглаженность сосочков языка, лакированный язык. Также выявляются пародонтоз - гнойное воспаление дёсен вокруг шеек зуба (альвеолярная пиорея), кариес. Трещины в углах рта (ангулярный стоматит) с воспалением (хейлит).
Слайд 56Атрофический
глоссит
Сухая слизистая
ротовой полости
![Атрофический глоссит Сухая слизистая ротовой полости](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-55.jpg)
Слайд 58
3. ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода). Атрофические изменения ЖКТ проявляются
![3. ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода). Атрофические изменения ЖКТ проявляются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-57.jpg)
синдромом Россолимо-Бехтерева (или Пламмера-Винсона) - затрудненным глотанием (сидеропеническая дисфагия), особенно твёрдой пищи с ощущением боли при глотании вследствие сухости слизистой. Отмечается быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастрии, отрыжка, склонность к поносам.
Слайд 594. Изменения в мышечной системе (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на
![4. Изменения в мышечной системе (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-58.jpg)
мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, чихании, иногда ночное недержание мочи (энурез) у девочек).
Слайд 60 5. Пристрастие к необычным запахам (склонность к вдыханию паров бензина, лаков, красок)
6.
![5. Пристрастие к необычным запахам (склонность к вдыханию паров бензина, лаков, красок)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-59.jpg)
Извращение вкуса, которое выражается в стремлении съесть что-либо малосъедобное:
употребляют мел, зубной порошок, глину, уголь, песок, сырые крупы, фарш, тесто и т.д., пристрастие к острой, соленой, пряной пище.
Слайд 617. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.
Сердечно - сосудистая система. Часто наблюдаются
![7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии. Сердечно - сосудистая система. Часто](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-60.jpg)
изменение границ сердца влево.
Аускультативно - тахикардия, ослабление I и II тонов сердца. На верхушке и сосудах часто выслушивается систолический шум. На V. Jugularis выслушивается «шум волчка».
Артериальное давления несколько снижено.
На ЭКГ может определяться снижение зубца Т и депрессия сегмента ST.
Слайд 628. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, иммуноглобулинов, уровня
![8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, иммуноглобулинов, уровня](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-61.jpg)
Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).
Слайд 63 9. Изменения со стороны нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение,
![9. Изменения со стороны нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-62.jpg)
головные боли, снижение интеллектуальных способностей).
Некоторые авторы связывают с дефицитом железа нарушение мышления, памяти, развитие болезни Паркинсона и Альцгеймера.
Слайд 64 10. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне
![10. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-63.jpg)
гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия.
11. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменоррея).
Слайд 65Оценка тяжести анемии
Лёгкой степени
Hb 110 – 90 г/л
Средней степени
Hb 90
![Оценка тяжести анемии Лёгкой степени Hb 110 – 90 г/л Средней степени](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-64.jpg)
– 70 г/л
Тяжелая анемия
Hb < 70 г/л
Слайд 66Основные критерии ЖДА
низкий цветовой показатель
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей
![Основные критерии ЖДА низкий цветовой показатель гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-65.jpg)
способности сыворотки;
снижение содержания ферритина в сыворотке;
Слайд 67ЖДА – всегда гипохромная
низкий цветовой показатель (ЦП=Гб/Э х 0,3) <0,85
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
![ЖДА – всегда гипохромная низкий цветовой показатель (ЦП=Гб/Э х 0,3) гипохромия эритроцитов, микроцитоз;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-66.jpg)
Слайд 68Анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия
![Анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-67.jpg)
Слайд 70Показатели обмена железа при ЖДА
![Показатели обмена железа при ЖДА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-69.jpg)
Слайд 71Поиск причины анемии
Обследование ЖКТ, гинеколога, легких,
органов кроветворения и т.д.
Анализ кала на
![Поиск причины анемии Обследование ЖКТ, гинеколога, легких, органов кроветворения и т.д. Анализ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-70.jpg)
скрытую кровь, ФЭГДС, колоноскопия
Слайд 72Окончательный диагноз ставится на основании исследования пунктата костного мозга. Стернальная пункция -
![Окончательный диагноз ставится на основании исследования пунктата костного мозга. Стернальная пункция -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-71.jpg)
диф. диагностика с другими заболеваниями крови.
Слайд 74Принципы лечения ЖДА
Устранение причины железодефицита, если это возможно;
Препараты железа, доза которых рассчитывается
![Принципы лечения ЖДА Устранение причины железодефицита, если это возможно; Препараты железа, доза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-73.jpg)
исходя из содержания атомарного железа: 200-300 мг железа в сутки за 3 приёма натощак;
Первые 3 дня – 50% дозы;
Контроль лабораторных показателей через 7-10 дней (Rt) и каждый месяц (СЖ, ФС);
Прием поддерживающей дозы после нормализации показателей;
Общая продолжительность лечения 4-6 месяцев.
Слайд 75Некоторые препараты для лечения ЖДА
![Некоторые препараты для лечения ЖДА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-74.jpg)
Слайд 76Показания для применения ПЖ парентерально
нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности
![Показания для применения ПЖ парентерально нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-75.jpg)
всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки);
обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
- необходимость более быстрого насыщение организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.)
Слайд 77В12, фолиево – дефицитная анемия.
![В12, фолиево – дефицитная анемия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-76.jpg)
Слайд 79В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия обусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина В12.
![В12-дефицитная анемия В12-дефицитная анемия обусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-78.jpg)
Чаще всего недостаток витамина В12 встречается в пожилом и старческом возрасте.
Слайд 80 Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:
недостаточное
![Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-79.jpg)
поступление витамина В12 в организм с продуктами питания;
нарушение усвоения витамина В12 в организме.
Слайд 81Причиной нарушение усвоения витамина В12 в организме является
Отсутствие в желудке «внутреннего
![Причиной нарушение усвоения витамина В12 в организме является Отсутствие в желудке «внутреннего](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-80.jpg)
фактора Кастла».
Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый гликопротеин. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь.
Слайд 82Недостаток этого гликопротеина может возникать при:
атрофическом гастрите,
резекции желудка,
раке желудка,
![Недостаток этого гликопротеина может возникать при: атрофическом гастрите, резекции желудка, раке желудка,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-81.jpg)
панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью,
синдроме мальабсорбции (воспаление или резекция подвздошной кишки),
при дисбактериозе кишечника,
гельминтозах.
Слайд 83В12 - дефицитная анемия.
Клинические особенности:
1. Жалобы, характерные для анемии.
2. Жалобы, характерные для
![В12 - дефицитная анемия. Клинические особенности: 1. Жалобы, характерные для анемии. 2.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-82.jpg)
патологии ЖКТ.
3. Жалобы, характерные для поражения периферической нервной системы.
Слайд 84Клиническая картина
Заболевание развивается постепенно и незаметно.
При В12-дефицитной анемии также возникают неспецифические
![Клиническая картина Заболевание развивается постепенно и незаметно. При В12-дефицитной анемии также возникают](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-83.jpg)
симптомы, которые характерны для данной анемии.
Эти симптомы являются признаками поражения других органов и систем.
Слайд 85Желудочно -кишечный тракт.
У больных часто выявляется симптоматика основного заболевания ЖКТ, а
![Желудочно -кишечный тракт. У больных часто выявляется симптоматика основного заболевания ЖКТ, а](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-84.jpg)
также
воспаленный ярко-красный “лакированный” язык с атрофированными по боковым сторонам сосочками (Хантеровский глоссит), боль, жжение в кончике языка при приёме острой и кислой пищи,
снижение аппетита, отвращение к мясу,
боль в животе и чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередование поносов и запоров,
масса тела может повышаться.
Эти жалобы обусловлены поражением жкт и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка.
Слайд 86Продолжение.
Одутловатость лица.
Возможен субфебрилитет.
Иктеричные склеры. Бледно-желтушная окраска кожи.
Асимметрия живота (возможно
![Продолжение. Одутловатость лица. Возможен субфебрилитет. Иктеричные склеры. Бледно-желтушная окраска кожи. Асимметрия живота](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-85.jpg)
увеличение печени и селезёнки).
Слайд 87 Центральная и периферическая нервная система.
При обследовании больных может выявляться фуникулярный
![Центральная и периферическая нервная система. При обследовании больных может выявляться фуникулярный миелоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-86.jpg)
миелоз (хроническое дистрофическое поражение боковых и задних канатиков (фуникулов) спинного мозга).
Полиневрит.
Шаткость походки.
Нарушение чувствительности.
- парестезии, парезы, покалывание, онемение пальцев рук и ног, нарушения вибрационной и глубокой чувствительности, ощущение «ползания мурашек».
Слайд 88В тяжелых случаях больной может иметь:
арефлексию, параличи нижних конечностей,
энцефалопатию –
![В тяжелых случаях больной может иметь: арефлексию, параличи нижних конечностей, энцефалопатию –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-87.jpg)
снижение психической активности, расстройства памяти, депрессия, возбуждение, бред.
Со стороны мышечной системы у больного может быть мышечная слабость и атрофия мышц, слабость в ногах, неустойчивая походка, зябкость, нарушение функций тазовых органов (недержание кала, мочи), иногда головная боль, нарушение слуха и психические расстройства (бред, галлюцинации).
Слайд 89Фолиеводефицитная анемия
жалобы те же,
могут быть небольшие признаки патологии ЖКТ
![Фолиеводефицитная анемия жалобы те же, могут быть небольшие признаки патологии ЖКТ нет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-88.jpg)
нет признаков поражения периферической нервной системы.
Слайд 90Выражение лица
больной
с В12 дефицитной
анемией
![Выражение лица больной с В12 дефицитной анемией](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-89.jpg)
Слайд 91«Лицо восковой куклы»
«Лицо восковой куклы» при В12-дефицитной анемии - одутловатое очень
![«Лицо восковой куклы» «Лицо восковой куклы» при В12-дефицитной анемии - одутловатое очень](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-90.jpg)
бледное, с желтоватым оттенком, просвечивающей кожей. Возможно наличие очагов гиперпегментации
Слайд 92ОСМОТР ЯЗЫКА
Вследствие атрофии сосочков язык становится блестящим, гладким и приобретает ярко-красный
![ОСМОТР ЯЗЫКА Вследствие атрофии сосочков язык становится блестящим, гладким и приобретает ярко-красный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-91.jpg)
оттенок — при анемии Аддисона — Бирмера
Слайд 94Глоссит Хантера –«ошпаренный язык»
![Глоссит Хантера –«ошпаренный язык»](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-93.jpg)
Слайд 95Продольные борозды на ногтях - явный признак нехватки витамина В12-дефицитной анемии (злокачественной
![Продольные борозды на ногтях - явный признак нехватки витамина В12-дефицитной анемии (злокачественной анемии).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-94.jpg)
анемии).
Слайд 97Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА
Макроцитарная
MCV > 100 фл
Гиперхромная
MCH > 100 пг
MCHC >
![Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА Макроцитарная MCV > 100 фл Гиперхромная MCH](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-96.jpg)
36 г/л
Гипорегенераторная
Rt < 0,5 %
ВОЗМОЖНО:
Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения.
Слайд 98Диагностика.
НВ
Эритроциты
Тромбоциты
Лейкоциты
Ретикулоциты
Концентрация витамина В12
(в N 148-616; 81-568 пмоль\л)
![Диагностика. НВ Эритроциты Тромбоциты Лейкоциты Ретикулоциты Концентрация витамина В12 (в N 148-616; 81-568 пмоль\л)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-97.jpg)
Слайд 99Диагностика.
Эритроидный росток в к\мозге
Средний объем эритроцита (MCV)
Среднее содержание Hb в 1 эр
![Диагностика. Эритроидный росток в к\мозге Средний объем эритроцита (MCV) Среднее содержание Hb](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-98.jpg)
(МСН)
ЦП
Непрямой билирубин
Железо
Слайд 100Макроцитоз, полисегментация нейтрофилов.
![Макроцитоз, полисегментация нейтрофилов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-99.jpg)
Слайд 101Принципы лечения МБА
Полноценное питание; дегельминтизация;
Витамин В12 (цианкобаламин) 1000 мкг 1 раз в
![Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 1000 мкг 1](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-100.jpg)
сутки в/м 4-5 недель;
Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день;
Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (500 мкг в месяц);
Эр.масса строго по жизненным показаниям;
Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз.
Слайд 103Причины возникновения:
Острая постгеморрагическая анемия возникает после значительной однократной кровопотери (около 25 %
![Причины возникновения: Острая постгеморрагическая анемия возникает после значительной однократной кровопотери (около 25](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-102.jpg)
от объёма циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др.
Слайд 104Хроническая постгеморрагическая анемия
развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечениях при
![Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечениях](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-103.jpg)
целом ряде заболеваний (гингивит, язвенная болезнь желудка, опухоль кишечника, геморрой, дисменорея, геморрагические диатезы и др.).
Слайд 105Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в
![Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-104.jpg)
организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма малокровия только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной.
Слайд 106Клиническая картина.
С самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают:
1. Резкую внезапно
![Клиническая картина. С самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают: 1. Резкую](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-105.jpg)
наступившую слабость;
2. Головокружение;
3. Шум в ушах;
4. Мелькание «мушек» перед глазами;
5. Мертвенная бледность больного;
6. Кожа покрыта липким холодным потом;
7. Снижение температуры кожи;
8. Сердцебиение;
Слайд 107Клиническая картина.
С самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают:
9. Поташнивание; могут
![Клиническая картина. С самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают: 9. Поташнивание;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-106.jpg)
быть позывы на рвоту;
10. Дыхание частое, поверхностное;
11. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, нитевидный;
12. АД снижено;
13. В тяжёлых случаях - шок или коллапс.
Состояние больного определяется не только количеством теряемой крови, но и скоростью кровопотери.
Слайд 108Компенсаторные изменения в организме:
1-я стадия – олигемия, в ответ на которую наступает
![Компенсаторные изменения в организме: 1-я стадия – олигемия, в ответ на которую](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-107.jpg)
рефлекторный спазм сосудов, ёмкость сосудистого русла уменьшается и происходит выход крови из депо (содержание Hb и кол-во эритроцитов в течение нескольких часов и даже 1 суток может оставаться в пределах нормы.
Слайд 1092 –я стадия – на 2-3 день возникает гидремия (вследствие притока тканевой
![2 –я стадия – на 2-3 день возникает гидремия (вследствие притока тканевой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-108.jpg)
жидкости в сосудистое русло. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови начинает падать).
3-я стадия – с 3-7-го дня происходит резкая активация эритропоэза.
Слайд 111ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.
К гемолитическим анемиям относятся приобретенные и наследственные заболевания, характеризующиеся повышением
![ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. К гемолитическим анемиям относятся приобретенные и наследственные заболевания, характеризующиеся повышением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-110.jpg)
внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов.
Слайд 112Клиническая картина.
1. Слабость;
2. Головокружение;
3. Утомляемость;
4. Незначительное повышение температуры;
5. Бледная кожа, с несколько
![Клиническая картина. 1. Слабость; 2. Головокружение; 3. Утомляемость; 4. Незначительное повышение температуры;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-111.jpg)
желтушным оттенком;
6. Боль при надавливании на грудину и при её перкуссии;
7. Увеличение и уплотнение селезёнки;
8. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе;
9. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, микроцитоз.
Слайд 113Симптомы гемолитической анемии
Классические симптомы гемолитической анемии
Желтуха;
Периодическое потемнение мочи.
Озноб. Повышение температуры.
Боли в мышцах;
Головная
![Симптомы гемолитической анемии Классические симптомы гемолитической анемии Желтуха; Периодическое потемнение мочи. Озноб.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-112.jpg)
боль;
Боль в левом и правом подреберье (увеличение печени и селезёнки).
Слайд 114Продолжение.
Тошнота, рвота;
Диарея;
Трофические язвы на голенях.
![Продолжение. Тошнота, рвота; Диарея; Трофические язвы на голенях.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-113.jpg)
Слайд 115Наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара – генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание характеризуется
![Наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара – генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-114.jpg)
нарушением структуры мембраны эритроцитов, в результате чего происходит изменение формы эритроцитов и их гемолиз в селезёнке.
Слайд 116 Объективно:
Лимонно-желтая окраска кожи и слизистых оболочек.
Увеличение селезёнки и в меньшей
![Объективно: Лимонно-желтая окраска кожи и слизистых оболочек. Увеличение селезёнки и в меньшей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1067904/slide-115.jpg)
степени печени за счёт резкой гиперплазии ретикулоэндотелиальной системы. При пальпации селезёнка плотная, безболезненная и достигает огромных размеров (1-2 кг).
Нередко у больных наблюдаются врожденные аномалии (башенный череп, седловидный нос, высокое стояние твердого неба, синдактилия, полидактилия.)