2021 Афанасьева ГА воспаление 2

Сосудистые реакции
в очаге воспаления

Спазм сосудов
(необязательная стадия)
Сокращение гладкомышечных элементов стенки сосуда
Вазоконстрикторное влияние
(адреналин, норадреналин, серотонин)
Внешний признак –побледнение
поврежденного участка.

Артериальная гиперемия
(греч. hyper – сверх, haema – кровь) - повышенное кровенаполнение очага воспаления, возникающее в результате усиленного притока крови к нему по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия
при воспалении
По механизму развития - смешанного генеза :
1) нейрогенная (изменение нейрогенного
компонента сосудистого тонуса)
- нейротоническая (усиление вазодилататорных влияний)
- нейропаралитическая (ограничение вазоконстрикторных влияний)
- аксон-рефлекс (местный нейрогенный механизм)
2) миогенная (изменение базального компонента сосудистого тонуса)

Макроскопические признаки
Увеличение объема ткани и органа
Повышение тургора ткани
Покраснение
Повышение температуры очага воспаления
Пульсация крупных сосудов

Микроскопические признаки
-расширение артериальных сосудов;
-увеличение линейной и объёмной скоростей кровотока в микрососудах;
-изменение структуры кровотока (расширение пристеночного плазменного слоя)
-повышение внутрисосудистого гидростатического давления;
-увеличение количества функционирующих капилляров;
-усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
-уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Значение артериальной гиперемии
Положительное значение
-выраженная оксигенация, усиление функции ткани
-усиление обменных процессов, ускорение инактивации токсинов
-увеличение поступления иммунных факторов и факторов неспецифической резистентности в очаг воспаления
-бактерицидные и бактериостатические эффекты местного повышения температуры Отрицательное значение
-разрыв сосудов, кровоизлияния и кровотечения
-генерализация инфекции, сепсис
-повышение гидростатического давления в органах, заключенных в замкнутый объём
-гипертрофия и гиперплазия органов
-уменьшение минутного объёма крови, системного артериального давления

Венозная гиперемия
- повышение кровенаполнения очага воспаления, обусловленное затруднённым оттоком крови по венам

Механизмы развития венозной гиперемии
Внутрисосудистые - набухание эндотелия
- краевое стояние лейкоцитов - тромбообразование
- сладжирование эритроцитов
- сгущение и повышение вязкости
крови
Внесосудистые
- сдавление экссудатом венул, вен
- нарушение лимфооттока
- накопление в очаге медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, кислых метаболитов, токсинов повышение проницаемости сосудистой стенки

Макроскопические
признаки
венозной гиперемии
Синюшность (цианоз)
Увеличение тургора ткани
Увеличение, уплотнение органа или ткани
Снижение температуры очага
Локальный отек

Микроскопические признаки
венозной гиперемии
-расширение капилляров и венул;
-замедление кровотока по сосудам микроциркуляторного русла (вплоть до остановки);
-утрата деления кровотока на осевой и плазматический;
-повышение внутрисосудистого давления;
-маятникообразное или толчкообразное движение крови в венулах;
-уменьшение притока артериальной крови, интенсивности кровотока в области гиперемии;
-нарушение лимфообращения;
-увеличение артериовенозной разницы по кислороду.

Значение венозной гиперемии
Положительное значение
Сдавление кровеносных и лимфотических сосудов отграничение очага воспаления от окружающих тканей снижение риска генерализации инфекции и интоксикации
Развитие экссудации и эмиграции
Гипоксия, метаболический ацидоз развитие соединительнотканного защитного барьера вокруг очага воспаления
Ограничение кровотока уменьшение резорбции токсинов, продуктов деградации тканей, метаболитов, БАВ из очага воспаления
Отрицательное значение
гипоксическое повреждение тканей и органов (развитие зернистой и жировой дистрофии паренхиматозных клеток, мукоидное набухание межуточного вещества, замещение органоспецифических элементов гистиона соединительной тканью)
сдавление тканей отёчной жидкостью
образование мелких точечных кровоизлияний (диапедез эритроцитов)
нарушение лимфообращения

Престаз и стаз
Престаз – толчкообразное или маятникообразное движение крови
Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
- истинный капиллярный
- застойный
- обратимый
- необратимый

Стаз
Сладж
Внутрисосудистый
гемолиз
Диапедез
Гипоксия
Некробиоз
Медиаторы
воспаления
Медиаторы
воспаления

Сосудистая теория воспаления
839-1884)
(1839-1884) Опыт Конгейма

Тканевые реакции в очаге воспаления
(экссудация, эмиграция, пролиферация)

Экссудация
- выход жидкой части крови (экссудата) через сосудистую стенку в воспаленную ткань
.

Механизмы экссудации
( нарушение равновесия Франка-Старлинга)
Повышение проницаемости сосудистой стенки
Повышение внутрисосудистого гидродинамического давления
Снижение внутрисосудистого онкотического давления
Повышение коллоидно-осмотического давления
Нарушение лимфооттока

Фазы экссудации
1. Ранняя (немедленная) – развивается вслед за действием альтерирующего фактора и достигает максимума через несколько минут (гистамин, серотонин, брадикинин и др. предсуществующие медиаторы воспаления).
2. Поздняя (замедленная) – развивается постепенно в течение нескольких часов, суток (до 100 часов) (простагландины, лейкотриены и др. вновь образованные медиаторы воспаления).

Виды экссудатов
Серозный
Фибринозный
Гнойный
Гнилостный
Геморрагический
Смешанный

Транссудат
7,35 - 7,45
< 1015
< 30 г/л
2,5 – 4,0
Низкая
Отсутствуют
Экссудат
< 7,0
> 1015
>30 г/л
0,5 – 2,0
Высокая
Лейкоциты, микробы,
эритроциты
Признаки
рН
Плотность
Содержание белка
Альбумины / Глобулины
Ферментативная активность
Клеточные элементы
Отличия транссудата от экссудата

эмиграция
выход элементов белой крови из сосудистого русла в очаг воспаления
Закон И.И. Мечникова
- последовательность выхода
лейкоцитов в очаг воспаления

Закон И.И. Мечникова
спустя 1,5-2,0 часа после воздействия альтерирующего фактора - интенсивная эмиграция нейтрофилов
спустя 24-48 часов – моноциты и лимфоциты

Стадии эмиграции
1. Краевое стояние лейкоцитов.
2. Устойчивая адгезия и прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда (экстравазация).
3. Движение
лейкоцитов к
центру очага
воспаления.

пролиферация
завершающая стадия воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте очага воспаления после «очистки» зоны альтерации от клеточного детрита и инфекционных агентов.
- образование фибриновой «сетки» для клеточных элементов;
- размножение фибробластов и формирование фибробластического барьера, коллагеногенез;
- образование и накопление компонентов межклеточного вещества: гиалуроновой, хондроитинсерной кислот, глюкозамина, галактозамина и т.д.
- пролиферация эндотелиальных клеток, формирование новых капилляров и т.д.

Группы тканей
по пролиферативной способности
ткани с практически неограниченной способностью к пролиферации (покровный эпителий, гемопоэтические ткани)
ткани с ограниченной пролиферативной способностью (плотная волокнистая, хрящевая, костная и др.)
Ткани, клетки которых практически не пролиферируют (сердечная мышечная ткань, нервная ткань)

Типы заживления раны
Заживление первичным натяжением
Заживление вторичным натяжением
Заживление под струпом

Системное действие очага воспаления
Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.)
Лейкоцитоз (ИЛ 1,3,6)
Ускорение СОЭ
Торможение ЦНС (ИЛ1)
Снижение массы тела, гиподинамия (ИЛ 1)
Ускорение синтеза «острофазных» белков (гаптоглобина, церуллоплазмина, СРБ, транскобаламина, фибрина и др.)
Выброс гормонов адаптации
Активация иммунной системы и выработки АТ