Анатомия и физиология хронической боли

Актуальность темы
Малая информированность среди врачей
Возможность профилактики развития
Сложность в выявлении и контроле

Хроническая боль
Вероятно, боль более 3х месяцев
Фактически, не имеет прямой корреляции от давности развития болевого синдрома

Нейропатическая боль
Вызвана преимущественным поражением, травмой или дисфункцией в ПНС или ЦНС
Может являться основной причиной длительных постоперационных болей
Не уделяется должного внимания в ветеринарной практике

Острая vs хроническая боль

Пути передачи импульса
Острая боль:
Быстрые волокна Ãδ
6-30м/сек
В ответ на термическое, химическое, механическое повреждение
Хроническая боль
медленные волокна С
0.2-3м/сек
Ответ вторичен к возбуждению от первичного повреждения

Пути проведения в спинном мозге и мозговом стволе
Острая боль
Ãδ волокна быстро проходят к противоположной стороне спинного мозга и проходят к ГМ
Заканчиваются в таламусе + соматосенсорные области
Локализация возможна
Медиатор - глутамат
Хроническая боль
С волокна, долго проходят через желатинозную структуру
Заканчиваются в стволе
Локализация невозможна
Медиатор – глутамат и вещество Р

Структуры
Синаптическая щель
Глиальные клетки
Изменение морфологии и чувствительности рецепторов

Глиальные клетки
Олигодендроциты - локализованы в сером и белом веществе.
Шванновские клетки - это специализированные олигодендроциты, синтезирующие миелиновую оболочку миелинизированных волокон.

Глиальные клетки
Взаимодействие между клетками глии и нейроном осуществляется за счет повышения концентрации калия в синаптической щели

Глиальные клетки
Недавно признаны одним из ключевых игроков в зарождении и
поддержании патологической боли
Активация вторична по отношению к нервной травмы или воспалению → выпуск провоспалительных медиаторов
такие как IL-1, TNF, IL-6
Обуславливают невозможность локализации хронической боли

Синаптическая щель
Различия активации рецепторов острой и хронической боли
Формирование «порочного круга» и фиксация изменений в синапсе

Центральная сенсибилизация
Повышение возбудимости в дорсальных рогах ноцицептивных нейронов
Ключевые нейромодуляторы:
активированные глутаматом NDMA рецепторы субстанция Р
глиальные клетки

Периферическая сенсибилизация
Травма ткани:
гистамин, калий, брадикинин

Периферическая сенсибилизация
Травма ткани:
гистамин, калий, брадикинин
Воспаление:
Простагландины, цитокины, серотонин

Периферическая сенсибилизация
Травма ткани:
гистамин, калий, брадикинин , лейкотриены
Воспаление:
Простагландины, цитокины, серотонин
Влияние на симпатические волокна:
норэпинефрин, факторы роста
нервной ткани, пурины,
другие нейропептиды

Хроническая боль
Конечный результат сенсибилизации в ЦНС:
изменение фенотипа клеток
выделение новых белков
изменения в нейромедиаторных и ионных каналах
Изменения в нервной структуре (клеточная гибель, синаптические переустройство)
предполагает больше, чем просто продолжительность
не несет никакой полезной биологической или адаптивной функции

Сама нервная система становится центром патологии

Итог:
У большого числа пациентов болезнь не распознается
Возможна профилактика – работа с пациентом с острой болью
Для лечения неэффективны опиоиды (снижается чувствительность из-за блока калиевых каналов) и НПВС
Для лечения эффективны блокаторы NMDAR, блокаторы З субстанции, блокаторы кальциевых каналов.