Антибиотик-ассоциированная диарея

Актуальность. Описание случаев антибиотик-ассоциированной диареи начинается со времен открытия антибиотиков. С каждым годом число лиц, принимающих антимикробные препараты увеличивается, достигая 1,5 млн в год. При этом развитие антибиотик-ассоциированной диареи наблюдается у каждого третьего человека. Частоту развития данного состояния можно связать с необоснованным назначением антибиотиков, нерациональным приемом и самоназначением препаратов.
Цель: Рассмотреть проблему антибиотик-ассоциированной диареи в современном мире.
Задачи:
Описать варианты течения антибиотик-ассоциированной диареи;
Описать профилактику ААД.

Антибиотик-ассоциированная диарея развивается в результате приема антибиотиков, которые вызывают дисбаланс в микрофлоре желудочно-кишечного тракта. Возбудителем данной патологии зачастую является Clostridium difficile – облигатно анаэробная, грамположительная, спорообразующая, цитотоксин-продуцирующая, обычно подвижная палочковидная бактерия. В условиях снижения колонизационной резистентности в толстой кишке происходит прорастание спор C. difficile в вегетативную форму, продуцирующую токсины с последующим развитием воспаления слизистой оболочки толстой кишки и диареи.

Факторами патогенности С. Difficile являются 3 крупномолекулярных белковых экзотоксина: токсин A (энтеротоксин), токсин B (цитотоксин) и бинарный токсин. Токсин А повреждает кишечные ворсинки, так же разрушают эпителиальные клетки за счет миграции в очаг воспаления большого количества фагоцитов. Токсин B (цитотоксин) обладает выраженным цитопатологическим эффектом. Бинарный токсин в свою очередь увеличивает колонизацию и адгезию возбудителя. Данный возбудитель чувствителен к производным нитрофуранового ряда (метронидозол), а так же к трициклическому гликопротеиду (ванкомицин).

Проявляется ААД диспептической симптоматикой
неоформленным стулом и газообразованием, появляющейся во время или после приема антибиотиков
возможно развитие болевого синдрома, слабости и лихорадки. Боль локализуется в области живота, приступообразная, схваткообразная.
Течение ААД может быть как острым, так и рецидивирующим, причем у трети пациентом наблюдается рецидивирующее течение.

Выделяют легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение процесса. При легком течении ААД процесс сопровождается водянистой диареей, кратностью от 2 до 7 раз в сутки с умеренными болями в животе. ААД при средней степени тяжести характеризуется диареей от 10 до 15 раз в сутки, появлением лихорадки, в крови – лейкоцитоз. При тяжелом течении частота испражнений может достигать 20 раз в сутки, в стуле появляется кровь, проявляется тяжелая дегидратация с нарушением электролитного баланса в организме. Так же характерно развития лихорадки до 40 градусов. При тяжелом течении возрастает риск развития таких осложнений, как токсический мегаколон и кишечная непроходимость.

Для установления диагноза необходима консультация гастроэнтеролога, который на основе анамнеза жизни, анамнеза заболевания, физикального осмотра, данным лабораторных и инструментальных показателей поставит диагноз. При лабораторном исследовании крови отмечается анемия, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При исследовании кала обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, а также возможно обнаружение возбудителя. Инструментальное исследование – колоноскопия, выполняется для визуализации изменений кишечника.

Лечение заключается в отмене или снижении доз антибиотиков и назначении продиводиарейных препаратов (лоперамид, смекта, полисорб, энтерол). Рекомендуется прием пробиотиков и эубиотиков. Целесообразно применение таких препаратов, как производных нитрофуранового ряда (метронидозол), а так же к трициклического гликопротеида (ванкомицин), так как возбудитель чувствителен именно к ним.

Профилактика ААД – это комплексный подход. Основные мероприятия по профилактике распространения ААД внутри стационара: обоснованное назначение антибиотиков, мытье рук, изоляция инфицированных пациентов и использование пробиотиков для первичной профилактики. Наилучший эффект от применения пробиотиков отмечался в случае их использования в первые 72 часа от начала антибиотикотерапии. Так же в профилактику ААД можно включить ограничение использование клиндамицина и цефалоспоринов III поколения – антибиотиков с высокой степенью риска развития ААД.

Проблема ААД остается актуальной по сей день. Необходимо уделять достаточное внимание данному патологическому процессу, так как он имеет широкий спектр клинических проявлений от легкой степени до тяжелых жизнеугрожающих состояний, возможным развитием осложнений и летальным исходом. Знание особенностей возникновения, течения заболевания и особенностей лечения позволит врачам избегать возникновение ААД и улучшать исход заболевания.