Слайд 2Этапное ведение больных с ОНМК
Диагностика инсульта на догоспитальном этапе
Максимально ранняя госпитализация всех
![Этапное ведение больных с ОНМК Диагностика инсульта на догоспитальном этапе Максимально ранняя](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-1.jpg)
больных с ОНМК
Диагностика характера инсульта
Уточнение патогенетического подтипа ОНМК
Выбор оптимальной лечебной тактики
Реабилитация и вторичная профилактика инсульта
Слайд 3Клиническая картина
Очаговая симптоматика: двигательные, чувствительные, речевые, зрительные и др. нарушения
Общемозговая симптоматика: изменение
![Клиническая картина Очаговая симптоматика: двигательные, чувствительные, речевые, зрительные и др. нарушения Общемозговая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-2.jpg)
сознания, головная боль, рвота
Менингеальная симптоматика: симптомы «ригидности затылочных мышц», Кернига, Брудзинского и др.
Слайд 4План обследования пациента старше 18 лет
КТ в течение 20 минут (исключение кровоизлияния)
Общий
![План обследования пациента старше 18 лет КТ в течение 20 минут (исключение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-3.jpg)
анализ крови
Биохимический анализ крови
Коагулограмма + исследование протеинов С и S
ЭКГ, холтер-ЭКГ (выявление нарушений ритма)
ЭХОКГ (ООО, аневризма межпредсердной перегородки, исключение ИЭ как источника эмболов)
СМАД
Люмбальная пункция
УЗИ (УЗИ МАГ, ТКДГ, Эхо-ЭГ)
Контрастная ангиография или МР-ангиография
Консультация гематолога
Консультация генетика
Слайд 5План обследования пациента до 18 лет
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
аФЛ, волчаночный антикоагулянт,
![План обследования пациента до 18 лет Общий анализ крови Биохимический анализ крови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-4.jpg)
антитела к в2-гликопротеину, антитела к миелопероксидазе и протеиназе, гомоцистеин, ЛДГ, лактат (маркеры митохондриальных заболеваний)
Коагулограмма
ЭКГ
ЭХОКГ (ООО, аневризма межпредсердной перегородки)
КТ/МРТ головы
Люмбальная пункция
УЗИ (УЗИ МАГ, ТКДГ, Эхо-ЭГ)
Контрастная ангиография или МР-ангиография
Консультация гематолога
Консультация генетика
Слайд 6КТ-признаки ишемического инсульта
Ранние признаки ишемического инсульта:
Точечное повышение плотности СМА;
Признак гиперденсивной средней мозговой
![КТ-признаки ишемического инсульта Ранние признаки ишемического инсульта: Точечное повышение плотности СМА; Признак](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-5.jpg)
артерии;
Снижение дифференцировки коры островка.
Поздние признаки ишемического инсульта (через несколько часов):
Зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга.
Слайд 7Эволюция ишемического инсульта на 0 день, 2 день, 14 дней, 1 год
![Эволюция ишемического инсульта на 0 день, 2 день, 14 дней, 1 год](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-6.jpg)
Слайд 8«Стадия затуманивания» в подостром периоде инсульта
![«Стадия затуманивания» в подостром периоде инсульта](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-7.jpg)
Слайд 9МРТ-признаки ишемического инсульта
Т1: низкая интенсивность сигнала (появляется примерно через 16 часов после
![МРТ-признаки ишемического инсульта Т1: низкая интенсивность сигнала (появляется примерно через 16 часов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-8.jpg)
начала), может быть гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (через 3-5 дней).
Т1 с парамагнетиками: в первые 2 часа может встречаться артериальное накопление КВ, кортикальное усиление в незавершенном инсульте, менингеальный паттерн накопления, в случае завершенного инсульта паренхиматозный паттерн – на 5-7 день.
Слайд 10МРТ-признаки ишемического инсульта
Т2: в острейшем периоде изоинтенсивный сигнал, может возникать феномен «пустоты
![МРТ-признаки ишемического инсульта Т2: в острейшем периоде изоинтенсивный сигнал, может возникать феномен](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-9.jpg)
потока» в ипсилатеральной ВСА в первые 2 часа в случае обширного инсульта; высокая интенсивность сигнала – примерно через 8 часов после начала; «затемнение» может наблюдаться на 2-3 неделе.
FLAIR: высокая интенсивность сигнала с острейшего периода, после 3 недели характерна низкая интенсивность в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции.
DVI: высокая интенсивность в острейшем и остром периоде (до 10-14 дня), затем характерна гипо- или изоинтенсивность.
SWI: при появлении геморрагической трансформации
Слайд 13Подострый инсульт с геморрагической трансформацией
![Подострый инсульт с геморрагической трансформацией](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-12.jpg)
Слайд 14КТ-признаки геморрагического инсульта
В острейшей и острой стадии – гиперденсивное объёмное образование, плотность
![КТ-признаки геморрагического инсульта В острейшей и острой стадии – гиперденсивное объёмное образование,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-13.jpg)
в течение нескольких часов увеличивается (формирование и ретракция тромба), «симптом водоворота» (внемозговое скопление крови в виде гиперденсного тромба, зона гиподенсной области в виде водоворота)
Подострая стадия – снижение плотности, пик выраженности отёка на 5 день, изоденсивность в течение 1-4 недель
Хроническая стадия – гиподенсивные участки (37%), отсутствие видимых изменений (27%), щелевидный дефект мозгового вещества (25%), кальцификация (10%)
Слайд 15МРТ-признаки геморрагического инсульта
Т1-ВИ: в острейшей стадии (< 24 часов):
Изоинтенсивный центр (оксигенированный
![МРТ-признаки геморрагического инсульта Т1-ВИ: в острейшей стадии ( Изоинтенсивный центр (оксигенированный Hb)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-14.jpg)
Hb)
Изоинтенсивная периферия (деоксигенированный Hb, граница раздела между сгустком крови и мозговой тканью)
Гипоинтенсивный ободок (вазогенный отек)
• Т2-ВИ:
Острейшая стадия (< 24 часов):
Гиперинтенсивный, гетерогенный сигнал от центральных отделов
Возможно наличие тонкого гипоинтенсивного ободка по периферии
Гиперинтенсивный отек по периферии
• Т2* GRE:
- Гипоинтенсивный сигнал
- Мультифокальные гипоинтенсивные очаги («черные точки»):
Локализация в области базальных ганглиев (БГ) и таламусов предполагает АГ
Локализация в области подкоркового БВ предлагает амилоидную ангиопатию
• ДВИ:
- Часто отмечается Т2 «просвечивание»; возможна визуализация «ограничения диффузии» в центральных отделах гематомы
Слайд 16Кровоизлияние в левое полушарие с прорывом в желудочковую систему
![Кровоизлияние в левое полушарие с прорывом в желудочковую систему](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-15.jpg)
Слайд 18Эволюция гематомы КТ (1, 14 день,
4 месяца)
![Эволюция гематомы КТ (1, 14 день, 4 месяца)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-17.jpg)
Слайд 19Эволюция гематомы МРТ (3 дня, 1 месяц,
1 год)
![Эволюция гематомы МРТ (3 дня, 1 месяц, 1 год)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-18.jpg)
Слайд 20Диссекция интракраниального отдела ВСА и СМА у девочки 5 лет
![Диссекция интракраниального отдела ВСА и СМА у девочки 5 лет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-19.jpg)
Слайд 21Множественные диссекции в ВБС у больного 15 лет
2 день
18 день
2 мес
![Множественные диссекции в ВБС у больного 15 лет 2 день 18 день 2 мес](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-20.jpg)
Слайд 23Лечение
Базисная (недифференцированная) терапия
Дифференцированная (патогенетическая) терапия
![Лечение Базисная (недифференцированная) терапия Дифференцированная (патогенетическая) терапия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-22.jpg)
Слайд 24Базисная терапия
Адекватность оксигенации
Поддержание стабильности системной гемодинамики (поддержание оптимального уровня системного АД, коррекция
![Базисная терапия Адекватность оксигенации Поддержание стабильности системной гемодинамики (поддержание оптимального уровня системного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-23.jpg)
нарушений ритма сердца)
Купирование судорожного синдрома
Контроль и регуляция гомеостаза (глюкоза, мочевина, креатинин, водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное состояние)
Нейропротекция
Противоотёчная терапия
Профилактика и лечение соматических осложнений
Симптоматическая терапия
Слайд 25Общие мероприятия
Постоянный контроль глотания (профилактика бронхопневмонии, обеспечение адекватного питания)
Контроль за функциями мочеиспускания
![Общие мероприятия Постоянный контроль глотания (профилактика бронхопневмонии, обеспечение адекватного питания) Контроль за](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-24.jpg)
и дефекации
Уход за кожными покровами (с первых часов – пассивная гимнастика, массаж рук и ног, повороты с боку на бок, туалет рото- и носоглотки)
Слайд 26Поддержание оптимального уровня системного АД
Воздержаться от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов при
![Поддержание оптимального уровня системного АД Воздержаться от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-25.jpg)
САД<200 мм Hg, ДАД<120 мм Hg
Снижение АД не более, чем на 15-20% от исходного уровня и не более, чем на 20 мм Hg от «рабочих цифр» АД
Предпочтительные группы препаратов – бета-адреноблокаторы, альфа,бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ
При артериальной гипотензии – вазопрессоры (альфа-адреномиметики), препараты, улучшающие сократимость миокарда (препараты наперстянки), инфузионная терапия
Слайд 27Нейропротекция – актовегин + цераксон
Увеличение утилизации кислорода и глюкозы
Стимуляция аэробного метаболизма
Улучшение тканевого
![Нейропротекция – актовегин + цераксон Увеличение утилизации кислорода и глюкозы Стимуляция аэробного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-26.jpg)
дыхания
Нейротрофическое действие (активация синтеза ацетилхолина)
Ингибирование глутамат-индуцированного апоптоза
Активация биосинтеза фосфатидилхолина, кардиолипина, сфингомиелина
Слайд 28Патогенетическая терапия ИИ
Цели:
1) восстановление кровотока в зоне ишемии:
Медикаментозный тромболизис (алтеплаза, тенектеплаза)
Гемангиокоррекция
![Патогенетическая терапия ИИ Цели: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии: Медикаментозный тромболизис](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-27.jpg)
– нормализация реологических свойств крови и функции сосудистой стенки (антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства)
Хирургические методы рециркуляции
2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защита её от структурных повреждений (нейропротекция)
Слайд 29Кардиоэмболический инсульт, прогрессирующее течение атеротромботического инсульта
В острейшем периоде – антикоагулянты прямого действия:
Гепарин
![Кардиоэмболический инсульт, прогрессирующее течение атеротромботического инсульта В острейшем периоде – антикоагулянты прямого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-28.jpg)
в течение первых 2-5 дней до 10-15 тыс. ЕД п/к (в 4-6 введений)
Фраксипарин – 0,3 мл п/к 2 раза в сутки в течение 14 дней
Далее – переход на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами (варфарин)
Слайд 30Варфарин
Начальная доза – 6 мг/сут после еды в фиксированное время
МНО определяют ежедневно
![Варфарин Начальная доза – 6 мг/сут после еды в фиксированное время МНО](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-29.jpg)
утром, пока не менее чем 2 дня подряд будут получены стабильные результаты в рамках целевого диапазона (2,0-3,0)
Как правило, терапевтическая доза достигается за 5-7 дней
После достижения целевого уровня МНО проверяют каждую неделю в течение первого месяца, потом – ежемесячно
У перенесших инсульт в ВББ эффективность варфарина и АСК значительно меньше (у 40% больных развивается повторный инсульт в течение 27 мес)
Не доказано, что комбинация антикоагулянтов и антиагрегантов более эффективно снижает риск инсульта, чем только антикоагулянты
Слайд 31Некардиоэмболический инсульт – антитромбоцитарная терапия
АСК – 75-150 мг/сут
Клопидогрел – 75 мг/сут
Дипиридамол
![Некардиоэмболический инсульт – антитромбоцитарная терапия АСК – 75-150 мг/сут Клопидогрел – 75](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-30.jpg)
в средних дозах – по 75 мг 3 раза/сут
Комбинация «дипиридамол+АСК» 400+50 мг/сут
Дипиридамол в малых дозах – 25 мг 3 раза/сут (при приёме ингибиторов АПФ)
Слайд 32Патогенетическая терапия ГИ
СЗП/тромбоцитарная масса при нарушении свёртывания
Отмена антагонистов витамина К при высоком
![Патогенетическая терапия ГИ СЗП/тромбоцитарная масса при нарушении свёртывания Отмена антагонистов витамина К](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/839896/slide-31.jpg)
МНО
Маннитол – коррекция повышенного ВЧД и отёка мозга
Пневмокомпрессия – профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей (эластическая компрессия не уменьшает количество тромбозов и тромбоэмболических осложнений); постановка кава-фильтра и пликация нижней полой вены – по соотношению риск-польза
При неэффективности консервативного лечения – экстренное нейрохирургическое вмешательство (миниинвазивное или открытое удаление гематом, дренирование боковых желудочков)