Дыхательная недостаточность. Дисфункция системы внешнего дыхания

Патологическое состояние, при котором
не обеспечивается поддержание
нормального (актуального) раСО2 и раО2 в
артериальной крови,
либо оно достигается за счет повышенной
работы внешнего дыхания, приводящей к
снижению функциональных возможностей
организма,
либо поддерживается искусственным путем
Кассиль В.Л. и соавт., 2004
Дыхательная Недостаточность
1
2
3
Декомпенсация
Субкомпенсация
Компенсация

Нормальный газовый состав артериальной крови
M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003
раО2 – 95 ± 5 мм рт.ст.
раСО2 – 40 ± 5 мм рт.ст.
SaO2 – 97 ± 2 %
рН – 7,40 ± 0,02
НСО3- - 24 ± 2 ммоль/л

раО2 = 104,2 – 0,27 ● Возраст (годы)
M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003
рaО2 = 102 – 0,33 × age (yr)
Влияние возраста на раО2

Артериальная гипоксемия
Снижение PaO2 менее 80 мм рт.ст.
(SaO2 менее 95%)

КИСЛОРОДТРАНСПОРТНАЯ ЦЕПЬ
Атмосферный воздух
ратмО2 = Ратм ● FатмО2 = 760 мм Hg ● 0,2094 = 159 мм Hg
Альвеолярный газ
рАО2 = ратмО2 – раСО2 / (VCO2/VO2)=
149 мм Hg – 40 мм Hg/0,8 = 149 мм Hg – 50 мм Hg = 99 мм Hg
Артериальная кровь
раО2 = рАО2 – (рАО2 - рvO2) ● Qs/Qt =
99 мм Hg – (99 мм Hg - 40 мм Hg) ● 0,05 = 99 мм Hg – 3 мм Hg = 96 мм Hg
Согретый и увлажненный атмосферный воздух
рдпО2 = Ратм – РН2ОО2 = (760 мм Hg – 47 мм Hg) ● 0,2094 = 149 мм Hg
Рябов Г.А., 1988; Киров М.Ю., 2011

Оценка приемлемой гипоксемии у новорожденных и пожилых людей

Campbell E.J.M., 1965; Mellemgaard K., 1966; Pontopidan H. et al., 1972; Greene K.E., Peters J.I., 1994; Wood L.D.H., 1998; Rousson C., Koutsoukou A., 2003
Газовый состав крови при декомпенсированной дыхательной недостаточности
Нарушение газообмена в системе внешнего дыхания, приводящее к:
Гипоксемии раО2 < 60 мм рт.ст. (SaO2<90%)
и/или
Гиперкапнии раСО2 > 50 мм рт.ст.
раО2 < 55 мм рт.ст.
Формирование клеточной (тканевой) гипоксии
M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003

Критический порог PaO2 составляет 60 мм рт. ст., ниже которого дальнейшее его снижение приводят к более значительному уменьшению SaO2

Приемлемый уровень
Легкая
Умеренная
Тяжелая
Оценка гипоксемии у взрослых и детей

Тяжелая гипоксемия

Дыхательная недостаточность как компонент респираторной гипоксии
Патологическое состояние неадекватной доставки кислорода и элиминации диоксида углерода
Grippi M.A., 1998
Несоответствие доставляемого кислорода метаболическим потребностям в нем тканей (оксигенации венозной крови) и/или элиминации диоксида углерода
Бельда Ф., Феррандо С., Соро М., 2013

Острая респираторная (дыхательная) недостаточность быстро развивающееся тяжелое нарушение газообмена на уровне легких, характеризующееся их неспособностью удовлетворять метаболические потребности организма в переносе кислорода (O2) в кровь и/или удалении двуокиси углерода (CO2) из крови
Acute Respiratory Failure
Igor Barjaktarevic and Tisha Wang
2017

Кислородный статус организма
CaO2 = 20,1 мл/100 мл и СВ = 5,0 л/мин
DO2 = 1005 мл/мин
CvO2 = 15,2 мл/100 мл и СВ = 5,0 л/мин
Возврат O2 = 760 мл/мин
Потребление O2 (VO2) = доставка O2 – возврат O2 =
1005 мл – 760 мл = 245 мл/мин
VO2 = (CaO2 - CvO2) × CВ = Hb × 1,34 × CВ × (SaO2 - SvO2)
Коэффициент экстракции O2 (VO2 / DO2) ~ 25%
Киров М.Ю., 2011
Marino P.L., 1996

DО2 = СИ ∙ ((SaО2 ∙ Hb ∙ 1,34) + раО2 ∙ 0,03)
Доставка кислорода тканям
3,5
л/мин/м2
97
%
130
г/л
96
мм рт.ст.
126
г/л
168,8
мл/л
2,9
мл/л
171,7
мл/л
600,95
мл/мин/м2
HbO2
CtO2

Влияние DO2 на потребление О2
Киров М.Ю., 2011

Оценка оксигенации тканей
рvО2 25 мм рт.ст.
Угроза развития необратимых гипоксических изменений в паренхиматозных органах
M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003

Модель респираторной гипоксии
(лабораторно-инструментальная)

Причины гипоксемии
▪ Нарушение диффузии газов через
альвеолокапиллярную мембрану
▪ Нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений (шунт)
M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003
▪ Альвеолярная гиповентиляция
▪ Гиперкапния
▪ Снижение FiO2

Шунтирование
Венозное примешивание крови
Нарушение диффузии газов
Ожидаемое D(А-а)О2 = 0,4 ● Возраст (годы)
A-a gradient < (0,25 × age)+ 4

Эффективность оксигенотерапии в купировании артериальной гипоксемии при различной величине «шунта»

Причины гиперкапнии
▪ Альвеолярная гиповентиляция
▪ Увеличение функционального мертвого
пространства
▪ Бронхообструкция
▪ Шунт > 50%
▪ Повышение продукции СО2
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

Альвеолярная гиповентиляция (гипопноэ)
Vd/Vt = 0.20–0.40
↓МАВ - ↓МОД

Альвеолярная гиповентиляция (гиперпноэ)
Vd/Vt > 0.40
↓МАВ - ↑МОД
Vt = 2.2 mL/kg ИМТ
Vd/Vt = (раСО2 – рetCO2)/paCO2

Отношение минутной вентиляции и карбемии в артериальной крови в зависимости от VD/VT

«Опасная» гиперкапния
раСО2 ≥ 80 мм рт.ст.
При FiO2 = 20,094% - формирование опасной гипоксемии
раСО2 > 80-90 мм рт.ст.
Карбонаркоз (даже на фоне эффективной оксигенотерапии)
раСО2 > 45-50 мм рт.ст.
Ацидемия (рНа<7,2) + гемодинамическая нестабильность
+ НСО3-акт>НСО3-ст
M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003; Кассиль В.Л. И соавт., 2004
РАО2 = 150 – 1,25 раСО2

Клиническая картина ДН/ОДН
1. Система внешнего дыхания (ЧД, ДО, МАВ, МОД, Тi, Te).
2. Система кровообращения (СИ, УИ, ЧСС, ОПСС).
3. Кислородная емкость крови (Нв, Эритроциты, 2,3-ДФГ, Т, рН).
4. Механизмы метаболической регуляции нарушений КОС и
электролитов, вызванных респираторными нарушениями.
5. Регуляторные изменения (установочные точки, реактивность).
6. Изменение метаболических процессов.
Опосредован: Функциональной системой транспорта газов
Механизмами нейро-гуморальной регуляции
Метаболическими процессами
Компенсация, Приспособление, Признаки повреждения структуры (функции)

Симптомы и клинические исследования, которые могут помочь в начальной диагностике и лечении острой респираторной недостаточности

DО2 = СИ ∙ (( SaО2 ∙ Hb ∙ 1,34) + раО2 ∙ 0,03 )
Острая Дыхательная Недостаточность
Быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания (оксигенационной и вентиляционной функций) метаболическим потребностям органов и тканей
Сопровождается:
максимальным напряжением компенсаторных механизмов в системе внешнего дыхания и приспособительных изменений кровообращения с последующим их истощением.
Кассиль В.Л. и соавт., 2004

Абсолютный объемный кровоток в респираторной мускулатуре превышает метаболическую потребность при ее максимальном напряжении
В условиях отсутствия патологии ССС кровоток не лимитирует максимальные вентиляционные усилия
Roussos C, Macklem PT: The respiratory muscles. N Engl J Med 1982
Потребление кислорода и кровоток в респираторной мускулатуре в норме и при дыхательной недостаточности
5%
30%
Grenvik A: Respiratory, circulatory and metabolic effects of respiratory treatment. Acta Anaesth Scand (Suppl) 1966;
Shuey CB, Pierce AK, Johnson RL: An evaluation of exercise tests in chronic obstructive lung disease. J Appl Physiol 1969;
Stock MC, David DW, Manning JW, Ryan ML: Lung mechanics and oxygen consumption during spontaneous ventilation and severe heart failure. Chest 1992

Cнижение сердечного выброса при шоке неизбежно приводит к формированию дыхательной недостаточности
Vires N, Sillye G, Rassidakis A, et al: Effect of mechanical ventilation on respiratory muscle blood flow during shock. Physiologist 1980
Дыхательная недостаточность – элемент патогенеза системной недостаточности при шоках

Ударный Объем Правого Желудочка (↑)
Ударный Объем Левого Желудочка (↓)
Давление в аорте (↓)
Трансмуральное давление в Левом Предсердии (↑)
Трансмуральное давление в Легочной Артерии (↑)
Трансмуральное давление в Правом Предсердии (↑)
Давление в дыхательных путях (0)
Внутриплевральное давление (↓)
Давление в правом предсердии (↑)
Pinsky MR, Matuschak GM, Klain M. Determinants of cardiac augmentation by increases in intrathoracic pressure. J Appl Physiol 1985

Инспираторное ↓ ВГД
при частичной обструкции
на высоте вдоха:
▪ ↑ постнагрузки ЛЖ
▪ ↑ конечно- систолического
объема ЛЖ
▪ ↓ УОС
Buda A.J., Pinsky M.R., Ingels Jr.N.B., 1979;
Karam M., Wise R.A., Natarajan T.K., Summer W.R., Permutt S., Sagawa K., 1979;
Permutt S., Wagner H.N., 1984.
Нарастают проявления недостаточности насосной функции сердца
Эффекты снижения внутригрудного давления

Преждевременное прекращение РП

Эффекты ↓ СИ справоцированные дыхательной недостаточностью (↑ Raw ↓CTL)

Эффекты респираторной поддержки
▪ ↓ Метаболических потребностей (работы дыхания)
▪ ↑ SvO2 при постоянном СВ
▪ ↑раО2 (даже если маневрами РП не удалось устранить шунт)
▪ ↓ Лактат-ацидоза
Michael R. Pinsky. Heart-lung interactions. In: Mitchell P. Fink, Edward Abraham, Jean-Louis Vincent, Patrick M. Kachanek., eds. Critical Care. Textbook. 5th ed. 2005
Эффективна длительная неинвазивная РП (СРАР)
Baratz DM, Westbrook PR, Shah K, Mohsenifar Z: Effects of nasal continuous positive airway pressure on cardiac output and oxygen delivery in patients with congestive heart failure. Chest 1992
При декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности рационально проводить неинвазивный СРАР для устранения ишимии миокарда
Rasanen J, Nikki P, Heikkila J. Acute myocardial infarction complicated by respiratory failure: The effects of mechanical ventilation. Chest 1984
Rasanen J, Vaisanen IT, Heikkila J, et al: Acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction and respiratory failure: The effects of continuous positive airway pressure. Chest 1985

Прекращение РП
↓ СВ
↑ СВ
Неудачная попытка
Удачная попытка
↓ SvO2
= SvO2
Jabran A, Mathru M, Dries D, Tobin MJ: Continuous recordings of mixed venous oxygen saturation during weaning from mechanical ventilation and the ramifications thereof. Am J Respir Crit Care Med 1998

Классификации ДН
Jean-Louis V. Intensive Care Medicine: Annual Update 2008. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2008

Классификации ДН

Центрогенная ДН –
нарушение генерации центральной инспираторной активности

Центрогенная ДН
Сатишур О.Е., 2006
Roussos C., Koutsoukou A., 2003; Van Hoozen B., Albreston T.E., 1997

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ ДЫХАНИЯ

Центрогенная ДН
Патологические ритмы дыхания
Уровень
повреждения
Передний мозг
Дыхание Чейна-Стокса
Центральная нейрогенная гипервентиляция
Гипоталамус
Апнеистическое дыхание
Нижние отделы покрышки мозга
Групповое периодическое дыхание
Атактическое дыхание
Верхние отделы ствола
Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986; Кассиль В.Л. И соавт.. 2004

Центрогенная ДН
Попова Л.М. и др., 1983; Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986; Попова Л.М., 1993; Зильбер А.П., 1994

Нейромышечная ДН
Сатишур О.Е., 2006

Дисфункция диафрагмы
Tripp H.F., Bolton J.W., 1998

Тяжелая полинейропатия
Полинейропатия, миопатия, полинейромиопатия
ПРОЯВЛЯЕТСЯ
▪ Мышечная слабость
▪ Невозможность отлучения от ИВЛ
▪ Увеличением пребывания в ОРИТ
▪ Летальность
ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ
▪ ССВО
▪ Длительное применение седации
▪ ИВЛ
Специфического лечения полинейропатии нет
Hung E.F. et al., 1996; Latromico N., Guarneri B., 2008; Guarneri B., Bertolini N., Latromico N., 2008; Smith T.A., Fabricious M.E., 2007

Торакодиафрагмальная ДН
Сатишур О.Е., 2006

Бронхолегочная (обструктивная) ДН –
нарушение проходимости дыхательных путей (повышение аэродинамического сопротивления дыхательных путей)
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009
Нос и носоглотка – 50%.
Рот и ротоглотка – 25%.
Крупные бронхи – 20%.
ДП с диаметром < 2 мм – 5%.
Долевое сопротивление ДП в норме
Норма Raw ≤ 5 см Н2О/(л×с-1).

J.P. Nollan, 2005

Причины ↑ сопротивления нижних ДП
1. Сокращение гладких мышц бронхов.
2. Отек и гиперсекреция слизи бронхиальными
клетками и железами.
3. Ремоделирование стенки бронхов.
4. Снижение растягивающего действия легочной
паренхимы на воздухоносные пути при
снижении ее эластичности.
5. Бронхиальные новообразования.
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

Бронхолегочная (рестриктивная) ДН –
повышение эластичности легочной ткани в результате отека, воспаления, инфильтрации (снижение легочного комплайнса)
Нормальный торакопульмональный комплайнс – 80-100 (150-250) мл/см Н2О.
Нормальная величина торакального комплайнса – 200 мл/см Н2О.
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

Причины рестриктивной ДН
Травмы.
Заболевания легких.
Обширные резекции легких.
Пневмонии.
Ателектазы.
Гематомы.
Пневмониты.
Гнойные поражения.
РДСВ.
Николаенко Э.М., 1989; Кочетков С.Г. и др., 1994; Кассиль В.Л. и соавт., 2004;
Peters R.M., 1984; Neki H., 1990
Гиперинфляция легких:
- высокое ПДКВ,
- ауто-ПДКВ (обострение ХОЗЛ, тахипноэ, астма, эмфизема).
Gattinoni L. et al., 1987; Sharp J.T. et al., 1964

Диффузионная ДН –
нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану в результате изменений ее гистологической структуры и (объемного кровотока в легочных капиллярах?)
Диффузионная способность легких – 25 (мл/мин)/мм.рт.ст.
Время контакта нахождения эритроцита в легочном капилляре – 0,75 с
Время необходимое для оксигенации эритроцита в легочном капилляре – 0,25 с (0,4 с)

Причины диффузионной ДН
Альвеолярный отек легких.
РДСВ.
Лимфостаз.
Болезнь Аэрза.
Раковый лимфангит легких.
Интерстициальный отек легких?
Сепсис ?
Рябов Г.А., 1989; Кассиль В.Л. и соавт., 2004

Перфузионная ДН –
ограничение кровотока по ветвям легочной артерии и увеличение функционального мертвого пространства

Причины перфузионной ДН
Увеличение функционального мертвого пространства (Va/Q>>0,8) и шунтирование крови в зоны с Va/Q<0,8 в результате низкого давления в ветвях легочной артерии (легочная гипотензия) и перераспределением кровотока в «зависимые зоны» (обычно на фоне ИВЛ)
или
отсутствие перфузии в части сосудов малого круга кровообращения с повышением давления в легочной артерии и истинным шунтированием крови и распределением кровотока в зоны с Va/Q<<0,8
Сатишур О.Е., 2006
Гипотензия (шок)
Тромбо- // Жировая // Воздушная эмболия

СТРАТЕГИЯ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
▪ Госпитализация в ОРИТ (адекватная поддержка/тщательный мониторинг)
▪ Лечение: стабилизация функции системы внешнего дыхания, гемодинамики, коррекция патофизиологического процесса, лежащего в основе ДН
▪ Подход «ABC»: проходимость дыхательных путей, дыхания и кровообращения, уже давно является основным принципом лечения ДН.
▪ В ситуациях, связанных с терминальными заболеваниями или необратимой этиологией ДН, требуется обсуждение с пациентом и семьей вопросов целесообразности и ожиданий от инвазивной МV
Acute Respiratory Failure
Igor Barjaktarevic and Tisha Wang

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТА С ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
○ Диагностика не должна быть причиной задержки лечения в случаях тяжелой ДН
○ Анализ газов артериальной крови выполнить у всех пациентов с подозрением на ДН
Определить ДН острая/хроническая
Степень тяжести ДН.
○ Клинический анализ крови
○ Основной метаболический профиль
○ Сердечные ферменты
○ Микробиологическое исследование
○ Исследование органов грудной клетки (РГОГК, КТ)
○ Rapid Ultrasound for Shock и Hypotension (RUSH) - эхокардиоскопия (дифференциальная диагностика при системных заболеваниях и шоке). Рекомендуется для быстрой оценки пациентов с ДН.
○ Ларингоскопия/бронхоскопия (оценка проходимости дыхательных путей: признаки обструкции ДП, аспирация, инородное тело, усиленная секреция).
Lichtenstein D. Lung ultrasound in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2014;20(3):315-22.

1. Оксигенотерапия.
2. Кислородно-гелиевая терапия.
3. Респираторная поддержка (ИВЛ, ВВЛ).
4. Неинвазивная вентиляция легких.
5. Респираторная физиотерапия.
6. Ингаляционное введение медикаментов.
7. Кондиционирование и очистка дыхательной смеси.
Методы респираторной терапии
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

Задачи терапии в отношении оксигенации
PaO2 поддерживать более 55-60 мм рт.ст. - порог тяжелой гипоксемии
SpO2 (сопоставленная с PaO2) может использоваться в качестве суррогатного маркера для оценки адекватности оксигенации – рекомендуемый уровень > 88%
Acute Respiratory Failure
Igor Barjaktarevic and Tisha Wang

Оксигенотерапия
Показания:
1. Гипоксическая гипоксия.
2. Большое альвеолярное мертвое пространство.
3. Срочные и неясные нарушения в системе
кислородного транспорта, до момента выяснения
причины.
4. Денитрогенация легких (преоксигенация).
5. Образование патологических форм гемоглобина.
6. Легочная гипертензия.
7. Рестриктивные заболевания легких.
8. Увеличенная фракция легочного шунта.
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009
Оксигенотерапия

1. Минимально допустимое
раО2 – 55 мм рт.ст., SaО2 – 88%.
2. Бессмысленно поддерживать раО2 >
физиологических норм – 100 мм рт.ст. (исключения)
3. Увеличение оксигенации за счет FiO2 > 60% - может
нанести вред легочной ткани.
4. Оксигенация определяется средним давлением в
альвеолах = среднее давление в дыхательных
путях.
Оксигенационная стратегия
M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

1. Повреждение сурфактанта при FiO2 > 60%.
2. Гиповентиляция.
3. Развитие резорбционных ателектазов в легких.
4. Острое повреждение легких.
5. Угнетение СВ.
6. Повреждение мукоциллиарного эскалатора.
7. Активация перекисного окисления липидов.
Осложнения оксигенотерапии
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

КИСЛОРОДНО-ГЕЛИЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Показания:
1. Обструктивные поражения верхних дыхательных путей
(отек гортани, ложный круп).
2. Постинтубационные стенозы трахеи.
3. Бронхообструкция.
Проведение:
1. Смесь гелиокс – 70-80% гелия (высокая диффузионная способность и
низкая растворимость в крови) с кислородом.
Осложнения:
1. Охлаждение воздухоносных путей.
2. Изменение голоса.
3. Гипотермическое действие.
Плюсы:
1. Низкое аэродинамическое сопротивление.
2. Снижение работы дыхания.
3. Оказывает антиателектатическое действие.
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

Препараты для купирования бронхиальной обструкции
Лебединский К.М., 2008

Препараты для купирования бронхиальной обструкции
Mackay A.D., Baldwin C.J., Tattersfield A.E., 1983; Vestal et al., 1983; Rubini F., Rampulla C., Nava S., 1994; Wu R.S.K., Wu, Wong T.K.M., 2000

Влияние анестетиков на тонус гладких миоцитов бронхов
Hirschman C.A. et al., 1979; Nishino, Niraga, Sugimon, 1990; Brichant J.F. et al., 1991; Brown R.H. et al., 1993; Conti G. Et al., 1993; Durieux M.E., 1995; Bulut Y., Hirschman C.A., Brown R.H., 1996; Groeben H., Schwalen A., Irsfeld S. et al., 1996; Pizov R. et al., 1996; Rook G.A., Choi J.H., Bishop M.J., 1997; Brown R.N., Wagner E.M., 1999

Препараты для ингаляционной терапии
Anzueto et al., 1996; Dellinger RP et al., 1998

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Абсолютные показания к РП:
1. Апноэ.
2. Гиповентиляция.
3. Гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.
4. Патологические типы дыхания.
5. Кома.
6. Остановка кровообращения (СЛР).
Относительные показания к РП:
1. Высокий риск аспирации желудочного содержимого.
2. Нарастание гипоксемии и гиперкапнии.
3. Респираторный ацидоз, нарастание гиперкапнии.
4. Увеличение работы дыхания (дис- и тахипноэ > 40 ц/мин,
участие вспомогательной мускулатуры, тахикардия).
5. раО2/FiO2 < 200 мм рт.ст.
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ
I. Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).
II. Остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологические ритмы,
дыхание агонального типа.
III. ЧД > 35 - 40 ц/мин,
исключить гипертермию (Т > 38,5оС), гиповолемию, ацидемию.
IV. Клинические признаки нарастающей гипоксемии и/или гиперкапнии,
если они не исчезают:
А. после проведения консервативных мероприятий:
- обезболивания,
- восстановления проходимости дыхательных путей,
- оксигенотерапии,
- ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии,
- устранение грубых нарушений метаболизма.
Б. проведения ВВЛ «неинвазивным» способом.
1. Нарушения психики и сознания (гипоксическая, гиперкапническая энцефалопатия).
2. Появление в акте дыхания участия вспомогательных мышц.
3. Повышенная влажность кожных покровов.
4. Цианоз.
5. Артериальная и венозная гипертензия.
6. Стойкая тахикардия.
Кассиль В.Л. И соавт., 2004;
Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил, 2003

ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ
V. раО2 < 50 – 70 мм рт.ст. (FiO2 = 1, нереверсивный контур),
раО2 < 50 мм рт.ст. (FiO2 = 0,21)
VI. раО2/FiO2 < 200 – 250.
VII. D(A-a)O2 > 350 (при FiO2 = 1).
VIII. раСО2:
а. раСО2 < 25 мм рт.ст. (прогресирующее снижение),
б. раСО2 > 50 мм рт.ст.
- при отсутствии метаболического алкалоза,
- быстрое прогрессирующее повышение + рН < 7,2 – 7,3,
- быстрое прогрессирующее повышение + клинические признаки
гиповентиляции.
Кассиль В.Л. И соавт., 2004;
Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил, 2003;
Carolyn H. Welsh, 2003

ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ
IX. МОД (прогрессирующее увеличение).
ДО < 5 мл/кг
X. ЖЕЛ < 12 - 15 мл/кг (10-15 мл/кг) (прогрессирующее снижение).
XI. Объем форсированного выдоха < 10 мл/кг.
XII. Разряжение при вдохе из закрытой маски < 25 см вод.ст.
(Гейронимус Т.В., 1975)
Отношение PI/PImax > 0,4 (N = 0,05)
XIII. Работа дыхания:
более 1,8 кгм/мин (Peters R.M. et al., 1972),
более 3 кгм/мин (Зильбер А.П., 1984).
XIV. Растяжимость < 60 мл/см вод.ст.
XV. Сопротивление дыхательных путей > 13 см вод.ст./л/с.
XIV. Vd/Vt > 0,6.
Кассиль В.Л. И соавт., 2004;
Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил, 2003

ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ
А. Наличие одного признака – показание к РП.
Б. Сочетании 2-х признаков – абсолютное показание к
ИВЛ.
При постепенном развитии ДН:
- Клинические данные,
- Лабораторные данные,
- Функциональные легочные тесты.
Острое начало ДН:
- Клинические данные,
- Лабораторные данные.
Кассиль В.Л. И соавт., 2004

Общие указания для интубации и механической вентиляции

ЦЕЛИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ
1. Оптимизация газообмена.
2. Снижение работы дыхания и потребления О2 дыхательной мускулатурой.
3. Реализация терапевтических стратегий.
4. Предотвращение волюмо-, баро-, ателекто-, биотравмы.

Снижение работы дыхания и потребления О2
Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009

Неинвазивная вентиляция легких
Рекомендации ФАР 2016
+
-

Неинвазивная вентиляция легких (цели)
▪ Предотвращение интубации
(компенсированная ОДН)
▪ Лечение ОДН/альтернатива инвазивной РП (декомпенсированная ОДН)
▪ Отлучение от вентилятора после экстубации
▪ Предотвращение реинтубации
Рекомендации ФАР 2016

Неинвазивная вентиляция легких
Предотвращение интубации
Рекомендации ФАР 2016

Неинвазивная вентиляция легких
Лечение ОДН
▪ ОРДС (В)
▪ Паренхиматозная ОДН на фоне
иммуносупрессии (В)
▪ Ушиб легких (С)
▪ ОДН после резекции легкого (С)
▪ ОДН после абдоминальных операций (С)
▪ ОДН после трансплонтации органов (С)
Рекомендации ФАР 2016

Неинвазивная вентиляция легких
Профилактика реинтубации и развития ОДН
▪ Ожирение
▪ ХОБЛ с гиперкапнией
▪ Застойная сердечная недостаточность
Послеоперационный период
Рекомендации ФАР 2016

Неинвазивная вентиляция легких / Показания
Рекомендации ФАР 2016

Неинвазивная вентиляция легких
Клинико-лабораторные критерии
Рекомендации ФАР 2016

▪ Остановка дыхания
▪ Нестабильная гемодинамика (гипотензия, ишимия/инфаркт миокарда,
жизнеугрожающая аритмия, неконтролируемая артериальная гипертензия)
▪ Высокий риск аспирации, отсутствие эффективного глотания и кашля
▪ Избыточная бронхиальная секреция
▪ Неспособность пациента к сотрудничеству. Нарушение или утрата сознания
(сопор, кома)
▪ Невозможность использования маски (травмы и ожоги лица, анатомические
нарушения)
▪ Выраженное ожирение
▪ Неспособность пациента убрать маску с лица
▪ Активное кровотечение из ЖКТ
▪ Обструкция верхних дыхательных путей
▪ Дискомфорт от маски
▪ Операции на верхних дыхательных путях
Неинвазивная вентиляция легких
Противопоказания
Рекомендации ФАР 2016

Неинвазивная вентиляция легких
Критерии неэффективности
Рекомендации ФАР 2016

Алгоритм НИВЛ
РЕЕР – 5 см Н2О, Рins – 5-8 см Н2О (ДО = 6-8 мл/кг ИМТ), Тригерр – 1,-2 см Н2О/2-3 л/мин,
FIO2 – SpO2 - 88-95%