Хроническая сердечная недостаточность

Содержание

Слайд 2

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – клинический сидром, при котором пациенты испытывают типичные

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – клинический сидром, при котором пациенты испытывают типичные
симптомы (одышка, отёки лодыжек, утомляемость) и признаки(набухание яремных вен, хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево), возникшие в результате нарушения структуры и/или функции сердца.

Слайд 4

Этиология:

Заболевания миокарда
ВПС, ППС
Заболевания перикарда
Различные нарушения ритма и проводимости
Перегрузка объёмом
Состояния с высоким сердечным

Этиология: Заболевания миокарда ВПС, ППС Заболевания перикарда Различные нарушения ритма и проводимости
выбросом

Слайд 5

Патофизиология:

Основные подходы к классификации СН:
1. По патогенезу:
В результате повреждения миокарда (миокардиальная)

Патофизиология: Основные подходы к классификации СН: 1. По патогенезу: В результате повреждения
Вследствие функциональной перегрузки сердца (перегрузочная)
Смешанная форма.
2. По первичности механизма развития:
Первичная (кардиогенная)
Вторичная (некардиогенная)

Слайд 6

3. По скорости развития: острая и хроническая.
4. По локализации: лево-, правожелудочковая, тотальная
5.

3. По скорости развития: острая и хроническая. 4. По локализации: лево-, правожелудочковая,
По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла: систолическая, диастолическая

Слайд 7

Снижение сократительной функции сердца сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов:
Механизм Франка-Старлинга (гетерометрический

Снижение сократительной функции сердца сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов: Механизм Франка-Старлинга
механизм) - увеличение силы сокращения в ответ на растяжение миокарда, т.е.обусловлен изменением длины сердечной мышцы. Включается при повышении преднагрузки. Данный механизм обусловлен эластическими свойствами миокарда и не сопровождается усилением расхода АТФ.

Слайд 8

Увеличение силы сокращения при неизменной длине волокон миокарда и повышенном напряжении сердца

Увеличение силы сокращения при неизменной длине волокон миокарда и повышенном напряжении сердца
(гомеометрический механизм). Включается при повышении постнагрузки и сопровождается повышением расхода АТФ.
Увеличение ЧСС в результате повышения давления в полых венах и правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа)
Усиление симпатических влияний на сердце
Активация РААС
Гипертрофия миокарда

Слайд 9

Механизмы декомпенсации связаны с избыточной и длительной активацией САС и РААС, действием

Механизмы декомпенсации связаны с избыточной и длительной активацией САС и РААС, действием
цитокинов (ИЛ -1,6,8,10; ФНО-а, гамма-интерферон)
Основные звенья патогенеза СН на конечных стадиях:
- нарушение энергообеспечения миокарда
- повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- ионный дисбаланс
- расстройства нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности

Слайд 12

Список литературы:

Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН

Список литературы: Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению
(четвертый пересмотр), 2013 г.
Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г.
Методическое пособие кафедры патофизиологии с курсом клинической иммунологии по СН