Содержание
- 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной
- 3. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. 1. Алкоголь. 2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. 3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно
- 4. ЖАЛОБЫ. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней
- 5. При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока
- 6. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ. При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
- 7. ОСЛОЖНЕНИЯ. • Некрозы поджелудочной железы. • Желудочно-кишечные кровотечения. • Желтуха. • Панкреатогенные язвы и эрозии в
- 9. Скачать презентацию
Слайд 2ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее
![ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1037588/slide-1.jpg)
Распространенность хронического панкреатита составляет от 5 до 10 % всех заболеваний органов пищеварения, чаще встречается у мужчин.
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
1. Алкоголь.
2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей.
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта,
ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
1. Алкоголь.
2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей.
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта,
![ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. 1. Алкоголь. 2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. 3.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1037588/slide-2.jpg)
4. Травмы поджелудочной железы.
5. Одностороннее питание углеводной и жирной пищей.
6. Эндокринопатии и нарушения обмена веществ
7. Аллергические факторы.
8. Наследственность.
9. Пороки развития панкреобилиодуоденапьной зоны.
10. Лекарственные препараты: стероидные гормоны, эстрогены, сульфаниламиды, метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин, метронидазол, ряд нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессанты, антикоагулянты, ингибиторы холинэстеразы и другие.
11. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гемохроматоэ и ряд других заболеваний, сопровождающихся склеротическими изменениями в ПЖ без клинической манифестации.
12. Инфекционные и паразитарные болезни.
В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:
1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)
2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы
В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.
Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.
Слайд 4ЖАЛОБЫ.
Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они
ЖАЛОБЫ.
Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они
![ЖАЛОБЫ. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1037588/slide-3.jpg)
Слайд 5При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена
При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена
![При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1037588/slide-4.jpg)
Слайд 6ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз
![ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ. При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1037588/slide-5.jpg)
Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры и расположение поджелудочной железы, выявить уплотнение паренхимы (склерозирование), кисты, обызвествления ткани и другие изменения.
При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (дуоденография) видны расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.
Слайд 7ОСЛОЖНЕНИЯ.
• Некрозы поджелудочной железы.
• Желудочно-кишечные кровотечения.
• Желтуха.
• Панкреатогенные язвы и эрозии в
ОСЛОЖНЕНИЯ.
• Некрозы поджелудочной железы.
• Желудочно-кишечные кровотечения.
• Желтуха.
• Панкреатогенные язвы и эрозии в
![ОСЛОЖНЕНИЯ. • Некрозы поджелудочной железы. • Желудочно-кишечные кровотечения. • Желтуха. • Панкреатогенные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1037588/slide-6.jpg)
• Инфекционные: абсцессы, в первую очередь, в поджелудочной железе, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния.
• Псевдокисты.
• Расширение главного панкреатического протока.
• Секреторная недостаточность с синдромом мальабсорбции.
• Сужение общего желчного протока.
• Сужение двенадцатиперстной кишки.
• Тромбоз селезеночной вены.
• Выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости.
• Сепсис.
• ДВС-синдром.
• Гиповолемический шок.