Острый коронарный синдром

История ОКС Термин "острый коронарный синдром" (ОКС) был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996–1997 гг.

R.Gorlin, V.Fuster,J.A.Ambrose - в 1986г. после признания общности морфологического субстрата нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда впервые введен термин острый коронарный синдром (ОКС).
История ОКС Только в 1998 г. Всемирной федерацией кардиологии в Каннах (Франция) было проведено первое международное совещание по этому вопросу.

История ОКС
Первоначально ОКС объединял нестабильную стенокардию, Q- и не Q-инфаркты миокарда, острые осложнения интервенционного вмешательства на коронарных артериях и даже внезапную смерть.

Термин «Острый коронарный синдром» используют для обозначения периода выраженного обострения ИБС с клиническими, электрокардиографическими и лабораторными данными, позволяющими подозревать развивающий инфаркт миокарда (первичный, повторный или рецидивирующий) или нестабильную стенокардию (НС)
Острый коронарный синдром –
клиническое проявление
ишемической болезни сердца (ИБС) в ее критической фазе

Показатели летальности и осложнений в 2-3 раза выше
(около 800 тыс. чел. )
Недоучет острых форм ИБС – 75-77% (до 90%) умирают на догоспитальном этапе
17-33% случаев Внезапной смерти за рубежом – Коронарная смерть, в России - 2%
Низкий процент аутопсий, особенно в возрасте
старше 70 лет
10-15% летальных исходов приходится на стационарный этап
Острый коронарный синдром – эпидемиология (Россия)

По данным ВОЗ (2003) показатель преждевременной смертности населения от ССЗ был вторым по величине среди стран Европы и почти в 1,5 - 4 раза превышал показатели ряда стран Европейского региона.
В 2008 (ВОЗ) стандартизированный показатель преждевременной смертности до 65 лет у мужчин на 4 месте и у женщин на 6 месте среди стран Европы
ССЗ – причина почти половины всех смертей,
Ежегодно умирает около 80 тысяч человек, более 30 % из них в возрасте 18 - 63 лет
Клиническим проявлением ИБС является примерно в 60% ОКС, в 24% - стабильная стенокардия, в 16% - ВСС
Ведущая причина летальных исходов при ИБС - 60% острый инфаркт миокарда
Острый коронарный синдром – эпидемиология (Казахстан)

История ОКС
Сегодня ОКС представляет собой определенный спектр клинических проявлений одного и того же процесса в коронарных артериях где происходит формирование обструкции коронарной артерии различной степени выраженности, вплоть до ее полной окклюзии. Эту обструкцию осуществляет тромбоцитарно-фибриновый тромб, который накладывается на место разрыва или только надрыва атеросклеротической бляшки.

Атеросклероз (сердечно-сосудистое заболевание) – это хроническое нарушение, развивающееся постепенно в течение жизни и прогрессирующее до запущенной стадии к моменту появления симптомов.
ССЗ остается главной причиной преждевременной смертности в Европе, даже несмотря на то, что СС смертность во многих европейских странах за последние десятилетия значительно снизилась.
По расчетам, >80% всех случаев смерти от ССЗ в настоящее время имеют место в развивающихся странах.

Термин «АТЕРОТРОМБОЗ», отражающий новую концепцию в клинической медицине, официально был провозглашен в начале 1998 г. (в г. Фениксе Аризона, США),
Создание этой концепции обосновал известный патолог P.Moreno «Атеросклероз – системное заболевание, которое поражает артериальные сосуды во всем организме… фактически является доброкачественным заболеванием до тех пор, пока не осложнится тромбозом»

REACH Registry Education Kit
0
5
10
15
20
25
30
17.8
Инфекционные заболевания
9.1
Травмы
Атеротромбоз*- основная причина смерти
1. The World Health Report, 2002, WHO Geneva, 2002
Смертность (%)
*Инфаркт миокарда, ишемический инсульт, сосудистая смерть
† Анализ причин смертности в Африке, Сев. и Южн. Америке,
Ближнем Востоке, Европе, Юго-Восточн. Азии и Тихоокеанском регионе
Основные причины смерти (%),

Периоды атерогенеза, ведущие к развитию ОКС
Anderson, et al. Circulation 2007; 116; e148–304
Нормальная артерия
Начало повреждения и накопление липидов в интиме сосуда
Развитие фиброжировой стадии
Прогрессирование повреждений с прокоагулянт-ной экспрессией и ослаблением фиброзной капсулы
Нестабильность бляшки приводит к разрушению фиброзной капсулы и стимуляции тромбогенеза
Распад тромба может сопровождаться накоплением коллагена и ростом гладкомышечных клеток

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА
Ядро бляшки - содержит внеклеточные липиды и макрофаги с интрацитоплазматическими запасами холестерина.
Капсула бляшки – состоит из коллагена синтезируемого фибробластами,
миофибробластами и гладкомышечными клетками.
Макрофаги (пенистые клетки), произошедшие из моноцитов, проникают в бляшку из просвета артерии, пересекая эндотелий.
Макрофаги - продуцируют прокоагулянты и медиаторы воспаления – тканевой фактор, фактор некроза опухоли α, интерлейкины и металлопротеины.

Атеросклеротическая бляшка
Липидное тело

ТРОМБОЦИТ
В активном состоянии вещества из гранул
выбрасываются в кровоток и влияют на
свертываемость крови, активацию других
тромбоцитов и на сосудистый тонус
(СЕКРЕЦИЯ)
Соединяется с другими клетками
(АГГРЕГАЦИЯ)
Основная физиологическая роль - предотвратить
кровопотерю при любом повреждении сосуда, т.е. «залатать» повреждение
Прилипает в местах повреждения сосудистого
эндотелия (АДГЕЗИЯ)
Способен изменять форму и проницаемость своей мембраны (АКТИВАЦИЯ)
Тромбоцит - безъядерная клетка
с различными гранулами, содержащими тромбин, серотонин и т. д.
на поверхности тромбоцита находятся рецепторы ко многим индукторам

Роль тромбоцитов в ОКС

Adapted from: Kuwahara M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 329–34.
АГГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
УСТОЙЧИВАЯ, НО
ОБРАТИМАЯ АДГЕЗИЯ
НЕОБРТИМАЯ АДГЕЗИЯ
ЭМ дискоидных,
«спящих» тромбоцитов
Активированные, аггрегирующие тромбоциты с фибриновыми нитями
Плывущий по течению тромбоцит дисковидной формы
Вращающийся тромбоцит шаровидной формы
Полусферический тромбоцит
Фиксированный тромбоцит

Артериальный тромбоз на разрыве бляшки
сопровождается дистальными эмболиями и микрососудитстой обструкцией
E.Braunwald. Atlas of Cardiovascular Diseases
Микроэмболии – причина сердечно-сосудистых эпизодов
образуются в период «активной бляшки на протяжении дней, недель, месяцев
причина обструкции микрососудов миокарда, мозга, периферических тканей
вследствие микроэмболизации развивается сердечная недостаточность, сосудистая деменция и пр.

Разрыв бляшки
Активация и агрегация тромбоцитов
Неокклюзирующий
тромбоз
Окклюзирующий
тромбоз
Излечение
и разрешение
Тромбообразование причина острых эпизодов или прогрессирования заболевания
Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1): 1–6
Острые эпизоды
острый коронарный синдром
инсульт
острая ишемия нижних конечностей
Прогрессирование заболевания
рост бляшки

REACH Registry Education Kit
Преходящая ишемическая атака
Нестабильная стенокардия
Ишемический
инсульт
Инфаркт миокарда
АПАНК:
гангрена
некроз
Атеротромбоз -внезапное (непредсказуемое) повреждение атеросклеротической бляшки (разрыв/ эрозия), ведущие к активации тромбоцитов и образованию тромба и является основой сосудистых катастроф
Разрыв бляшки1
Эрозия бляшки2
Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ В РАЗВИТИИ АТЕРОТРОМБОЗА:
разрушение покрышки бляшки
нарушение функции тромбоцитов
воспаление

Атеросклеротическая бляшка
Тромбоз
Фиброзная ткань
Липидное тело
Фатальный тромб
Разрыв бляшки
Острые коронарные синдромы в различных клинических проявлениях имеют общую патофизиологическую основу
с разрывом/эрозией атеросклеротической бляшки с различной степенью повторного тромбоза и/или дистальной эмболизации, ведущие к недостаточной перфузии миокарда.

P.Theroux, XX Конгресс ЕКО, Вена, 1998
Острый коронарный синдром
без ↑ ST на ЭКГ
Острый коронарный синдром
c ↑ ST на ЭКГ
Нестабильная стенокардия
ИМ без ↑ ST на ЭКГ / ИМ без Q
ИМ с ↑ ST на ЭКГ
ИМ с Q
Стабильная стенокардия
Ишемическая болезнь сердца
Острый коронарный синдром
без ↑ ST на ЭКГ

ФАКТОРЫ РИСКА ИМ И СМЕРТИ ПРИ ОКС
возраст,
мужской пол,
тяжелая и длительно существующая стенокардия,
ранее перенесенный ИМ,
нарушения функции левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертония,
сахарный диабет,
травма сердца,
васкулит,

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ СТЕНОКАРДИИ
1. Локализация боли / дискомфорта - наиболее типичная за грудиной, чаще в верхней части, симптом «сжатого кулака»
2. Иррадиация – в шею, плечи, руки, нижнюю челюсть чаще слева, эпигастрий или спину. Иногда может быть только иррадиирующая боль, без загрудинной
3. Характер – неприятные ощущения, чувство сжатия, стеснения, жжения, удушья, тяжести
4. Продолжительность (длительность) – чаще 3-5 мин
5. Приступообразность - имеет начало и конец. Нарастает постепенно, прекращается быстро, не оставляя неприятных ощущений
6. Интенсивность (выраженность) - от умеренной до нестерпимой

7. Условия возникновения – физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, на холоде, при обильной еде или курении
8. Условия (обстоятельства, вызывающие прекращение - прекращение или уменьшение нагрузки, приемом нитроглицерина
9. Однотипность (стереотипность)
10. Сопутствующие боли симптомы и поведение больного - одышка, слабость, сильная усталость, головокружение, тошнота, потливость, тревога, спутанность сознания или обмороки, м. б. положение больного застывшее или возбужден
11. Давность и характер течения заболевания, динамика симптомов

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ
(Рекомендации АСС/АНА 2003)
Типичная стенокардия (доказанная)
Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности
Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе
Проходит в покое или после приема нитроглицерина
Атипичная стенокардия (вероятная)
Наличие двух из вышеперечисленных признаков
Несердечная боль
Наличие одного или ни одного из вышеперечисленных признаков

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ СТЕНОКАРДИИ ПО КЛАССИФИКАЦИИ КАНАДСКОГО КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЩЕСТВА (CCS)

Состояние миокарда при различных вариантах ОКС
Клинические проявления ОКС зависят от степени и объема ишемии миокарда.

Libby P. Circulation 2001;104:365, Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E, Lancet 2001; 358:1533-1538; Davies MJ. Heart 2000; 83:361-366.
Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157, Figure 1. Reprinted with permission.
ОКС с подъемом ST

Классификация ОКС
ОКС со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ (ОКС сп ST) – это группа пациентов с наличием ангинозной боли или дискомфорта в грудной клетке и стойкими (>20 минут) подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКС бп ST) – это достаточно большая категория пациентов с болью в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ.

Классификация ОКС
ИМ, диагностированный по изменениям ферментов,
ИМ, диагностированный по биомаркерам
ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ- признакам,
Нестабильная стенокардия.

Нестабильная стенокардия (НС) – остро возникшая ишемия, не приводящая к развитию некроза миокарда
НС и ИМ бп ST имеют общность клинических и патофизиологических проявлений, но различаются по значимости повреждения миокарда, устанавливаемое по повышению уровней тропонинов (Т или I)
В группу больных ОКС включают вариантную стенокардию Prinzmetal возникающую вследствие коронароспазма
Острый коронарный синдром без стойкого подъема интервала ST на ЭКГ

Неокклюзируюший тромбоз вследствие эрозии / разрыва бляшки и/или микроэмболизация тромбоцитарными агрегатами и компонентами поврежденной бляшки
Динамическая обструкция или локальный спазм КА обусловленные повышенной сократимостью сосудистой стенки и/или эндотелиальной дисфункцией
Воспаление и/или инфекция
Прогрессирующая механическая обструкция в результате прогрессирования атеросклероза или рестеноза после ЧKB
Расслоение коронарной артерии
Вторичная НС – увеличение потребности миокарда в кислороде - лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз; уменьшение коронарного кровотока - гипотензия; уменьшение снабжения миокарда кислородом - гипоксемия или анемия
ПРИЧИНЫ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду
Обстоятельства возникновения

Острый коронарный синдром (ОКС)
Потребность в термине возникла в связи:
с признанием невозможности различить
конкретную форму обострения ИБС
тогда, когда уже надо принимать решение
о характере вмешательства!
с осознанием важности фактора времени для
успеха реканализационной терапии!
с зависимостью эффективности
реканализационных вмешательств
от наличия или отсутствия подъемов
сегмента ST на ЭКГ

Клинические проявления ОКС
Ведущий симптом ОКС – боль/ дискомфорт в грудной клетке длительная более 15-20 мин ангинозная боль в состоянии покоя
Впервые возникшая тяжелая стенокардия
(в предшествовавшие 28-30 дн) не менее III-IV ФК по CCS
Прогрессирующая стенокардия напряжения - клиническое ухудшение или прогрессирование ранее стабильной стенокардии напряжения с появлением характеристик, присущих по крайней мере III-IV ФК по CCS
Стенокардия после инфаркта миокарда - ранняя постинфарктная стенокардия, возникшая после 24 час и до 2 недель от начала заболевания
Cтенокардия возвратная после ЧКВ или АКШ

Типичные клинические симптомы ОКС
Давление, тяжесть и/или дискомфорт за грудиной
Иррадиация в левую руку, лопатку, шею,
нижнюю челюсть
Проявления со стороны вегетативной нервной
системы (потоотделение, тошнота,
затруднение дыхания, реже - рвота и обморок)
Клинические симптомы, обусловленные острой ишемией миокарда:
- влажные хрипы
- гипотензия
- брадикардия
свидетельствующие о высоком риске коронарных событий

Атипичные клинические симптомы ОКС:
боли в эпигастрии, расстройство пищеварения
колющие боли в грудной клетке
одышка
Атипичные симптомы отмечаются особенно часто у
молодых (25-40 лет)
пожилых больных (старше 75 лет)
больных сахарным диабетом
хронической болезнью почек
у лиц женского пола

КЛИНИКА Атипичная картина включает в себя боль, возникающая в покое, боль в эпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки.

КЛИНИКА
Атипичная ангинозная боль чаще отмечается у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных диабетом и женщин.

Дифференциальная диагностика ОКС с другими
сердечными и несердечными заболеваниями

ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ
ЭКГ в 12 отведениях нужно получить в течение 10 мин после первого медицинского контакта, и она должна быть немедленно расшифрована опытным врачом.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST.
Больные с наличием боли в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или "новой" (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) БЛНПГ на ЭКГ.
Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. В данной группе больных наибольшая эффективность лечения достигнута при использовании тромболитиков или ангиопластика.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА Сердечные тропонины Т и I, миоглобин более специфичны и надежны чем КФК и ее МВ- формы.

Сердечные тропонины и стратификация риска
Высокий риск Значительно повышены
Промежуточный риск
Незначительно повышены (например, тропонин T>0,001, но <0,01нг/мл
ОпОпределение Тропонинов Т и I
МВ–массы и МВ-КФК
Определение тропонинов должно выполняться при поступлении у всех пациентов с подозрением на ОКС и повторяться при отрицательном результате вновь через 6-12 час (≈ 9 час)!

Вероятные причины подъема уровня тропонина

ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ОЦЕНКА
Пациент с подозрением на ОКС должен быть незамедлительно осмотрен компетентным врачом с оценкой:
Характерной особенности загрудинной боли и физикальным обследованием, ориентированным на симптомы
Вероятности поражения коронарных артерий (пожилой возраст, факторы риска ( АГ, СД, гиперлипидемия, курение), перенесенный ИМ, АКШ, ЧКВ
Изменений ЭКГ
В пределах 10 мин после первого медицинского контакта, должен быть установлен один из трех главных рабочих диагнозов:
ОКС с подъемом сегмента ST, требующий немедленной реперфузии;
ОКС без подъема сегмента ST
ОКС маловероятен
В зависимости от первоначально установленного диагноза и стратификации риска пациент должен незамедлительно госпитализирован:
ОКС с подъемом сегмента ST - в ангиографическую лабораторию
ОКС без подъема сегмента ST высокого* и промежуточного риска – в ОРИТ/ БИТ / ПИТ для мониторинга жизненных функций и риска возникновения рецидива ишемии
ОКС без подъема сегмента ST низкого риска – возможна госпитализация в кардиологическое / терапевтическое отделение

Утяжеление ишемических симптомов в предш. 48 ч
>20мин продолж.боль в покое
Шум митральной регургитации, III тон, хрипы в легких с обеих сторон обусловленные острой ишемией миокарда, ОЛ.
Артериальная гипотензия брадикардия, тахикардия
Возраст > 75 лет
Симптомы ишемии со
смещениями ST >0,05 Мв (0,5мм) ина ЭКГ.
высокий риск
низкий риск
АНГИОГРАФИЧЕСКАЯ
ЛАБОРАТОРИЯ
ОКС БП ST
ОРИТ/БИТ/ПИТ
промежуточный
Приемное отд/
Кардиологич.
терапевтическое отделение
ИМ, периферический/ церебральный атеросклероз, АКШ/ЧКВ, прием аспирина в анамнезе.
>20мин купированная боль
Стенокардия покоя <20мин купированная после приема НТГ
Возраст > 70 лет
Инверсия зубца
T >0,2 мВ (2мм)
Патологические зубцы Q
ОКС СП ST
Появление впервые возникшей (de novo) тяжелой стенокардии не менее III-IV ФК (CCS)
в ближ. 2 недели
Нет изменений
ЭКГ в т. ч. во время
дискомфорта

Антитромбоцитарные препараты
Антикоагулянты (антитромбины)
Реваскуляризация миокарда (ЧКВ)
Диагностика и стратификация риска
ЛЕЧЕНИЕ ОКС ↓ST

Первичные терапевтические мероприятия
должны начинаться при первом контакте с пациентом и продолжаться на всех последующих этапах (ESC, 2011)
Кислород
Нитраты
Аспирин
Клопидогрел
или
Тикагрелор
Антикоагулянты
Морфин
Метопролол тартарат
Атропин
Подача 4-8 л/мин, если насыщение кислородом <90%
Под язык или в/венно (осторожность при САД <90мм рт.ст.) (I C)
Начальная доза 150 - 300 мг в таблетках, не покрытых кислотоустойчивой оболочкой, далее 75 - 100 мг/сут (допустимо в/в введение) (I А)
Нагрузочная доза 300 мг (возраст >75 лет - 75мг!) (I А)
или 600 мг при ЧКВ для более быстрого начала действия (I В)
В нагрузочной дозе 180 мг (I В) (в зависимости от наличия того или иного препарата)
Выбор между различными вариантами зависит от стратегии:
Фондапаринукс натрия п/к в дозе 2,5 мг/сут (I А)
Эноксапарин натрия п/к в дозе 1 мг/кг 2 раза в сут, (>75 лет – 0,75мг/кг) (I В)
Нефракционированный гепарин в/в в виде болюса 60-70 МЕ/кг (максимум 5000 МЕ), с последующей инфузией 12 - 15 МЕ/кг в час (максимум 1000 МЕ/ч) с титрованием до АЧТВ 1,5 - 2,5 контрольного времени (I C)
Бивалирудин болюсно в дозе 0,1 мг/кг с послед. дозой 0,25 мг/кг в час (I В)
3 - 5 мг в/в или п/к от выраженности болевых ощущений
При тахикардии или гипертензии (без симптомов СН) в/в 5 мг
2-3 раза с интервалом 2 мин до общей дозы 15 мг, под контролем АД и ЧСС ( II а С)
Через 15 мин назначить внутрь 50 мг метопролола тартарата каждые 6 ч на протяжении 48 ч.
В дозе 0,5 - 1 мг в/в в случае, если имеется брадикардия

ОКС. Практические подходы
ЧДД, ЧСС, АД, насыщение O2
постельный режим
мониторное наблюдение за ЭКГ
готовность к дефибрилляции и
сердечно-легочной реанимации
обеспечение в/в доступа
ЭКГ в 12-ти отведениях
короткий прицельный анамнез,
физикальное обследование
O2 4-8 л/мин для насыщения O2 >90%
Нитраты при АД >90, если есть боль, острый застой в легких, высокое АД (I С)
Аспирин 150-300 мг разжевать (I А)
Клопидогрел 300 мг при ОКС без ↑ST (I А)
75 мг при ОКС с ↑ST старше 75 лет
600 мг если ЧКВ в ближайшее время (I В)
150 мг в день в течение 7 дней при отсутствии повышенного риска кровотечения (IIa В) Или
Тикагрелор – 180 мг, затем по 90 мг дважды день (I В).
Морфин в/в дробно до эффекта, если боль не отвечает на нитроглицерин, есть удушье, возбуждение
реперфузионное лечение / выбор антикоагулянтов зависит от стратегии
Метопролол тартарат (при тахикардии или АГ (без симптомов СН) в/в 5 мг 2-3 раза до общей дозы 15 мг, под контролем АД и ЧСС (I В, если класс по Killip
Внутриаортальная баллонная контрпульсация, если сохраняются ишемия или гемодинамическая нестабильность
Неотложное лечение
В ближайшие 10 мин
кровь на маркеры некроза,
электролиты, креатинин, Hb, Ht,
тромбоциты, АЧТВ, МНО
Эхо-КГ
R-графия грудной клетки
(<30 минут)
Не откладывая

ЭКГ пациента с ОКС

Передняя межжелудочковая ветвь ЛКА
пациента с ОКС бп ST
Правая коронарная артерия пациента с ОКС бп ST

Передняя межжелудочковая ветвь ЛКА пациента с ОКС сп ST
Правая коронарная артерия пациента с ОКС сп ST

Особенности ведения больных
острым коронарным синдромом
со стойкими ↑ ST на ЭКГ
пожилой возраст
СН по Kiillip II класс и более
Гипотензия
Тахикардия
Передний ИМ
с 90% достоверностью определяют 30-дневную смертность.
(3 сосудистое поражение, длительный период ишемии или снижение кровотока по TIMI)

Острый инфаркт миокарда
Заболевание, в основе которого лежит ишемический некроз определенного участка мышцы сердца, возникший вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарному руслу

Острый инфаркт миокарда
Гибель миокардиоцитов происходит по прошествии <20 мин
Возможность макро- и микроскопического патологоанатомического определения через несколько часов
Длительность ишемии, способной привести к некрозу составляет 2-4 часа, это зависит:
от коллатералей;
стойкой или интерметирующей окклюзии КА;
чувствительности клеток миокарда к ишемии и феномена ишемического прекондиционирования;
индивидуальной потребности в кислороде и нутриентах.
Патофизиологический процесс рубцевания занимает 5-6 недель

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ежегодно более 7 млн человек умирает от ИБС, что соответствует 12.8% всех случаев смерти.
Каждый шестой мужчина и каждая седьмая женщина в Европе умирают от инфаркта миокарда.
Внутригоспитальная смертность пациентов
с ИМ СП ST в Национальных регистрах стран ЕОК варьирует в пределах 6-14%.
Частота (на 100 000) ИМ СП ST снизилась в период с 1997 по 2005 с 121 до 77.
В то время как частота ИМ БП ST несколько увеличилась со 126 до 132.

Клиническая картина при ОИМ
во многом зависит от появившихся осложнений:
Ангинозный статус Острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок
Аритмии и нарушения проводимости
Постинфарктная стенокардия
Дисфункция ЛЖ
Ложная аневризма ЛЖ
Острая митральная недостаточность, обусловленная разрывом или дисфункцией папиллярных мышц
Разрыв МЖП
Разрыв стенки ЛЖ
Рецидив ИМ
Аневризма ЛЖ
Тромбоз полости ЛЖ
Острый перикардит или синдром Дресслера

ТРЕТЬЕ УНИВЕРСАЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ЕОК 2012)*
Обнаружение подъема и/или снижения уровня (значений) сердечных биомаркеров (тропонина), при условии, чтобы как минимум одно значение было выше 99-го процентиля верхнего референтного предела и сочеталось как минимум с одним из следующих признаков:
Симптомы ишемии;
Новые и вероятно новые, значительные изменения ST и зубца Т или появление блокады БЛНПГ;
Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
Обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенки при различнгых методах визуализации миокарда;
Выявление внутрикоронарного тромба при коронарографии или аутопсии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗНЫХ ТИПОВ ИНФАРКТА МИОКАРДА (2007)
Тип 1
Спонтанный ИМ образуется в результате ишемии, вызванной первичными коронарными событиями, например эрозия или разрыв / рассечение бляшки
Тип 2
Вторичный ИМ, образующийся из-за ишемии миокарда, вызванной либо возросшей потребностью в кислороде, либо сниженным уровнем снабжения кислородом, например спазмом венечной артерии, эмболией венечной артерии, анемией, аритмией, артериальной гипертонией или гипотонией
Тип 3
ВСС, включающая остановку сердца, часто с симптомами, предполагающими ишемию миокарда, и сопровождающуюся, по-видимому, новым подъемом сегмента ST или БЛНПГ, а также наличием свежего тромба в венечной артерии, доказанным результатами ангиографии и/или аутопсии. Однако смерть наступает до того, как появляется возможность собрать образцы крови, или в то время, когда биохимические маркеры в крови еще не появились
Тип 4а
ИМ, ассоциированный с ЧКВ
Тип 4b
ИМ, ассоциированный с тромбозом стента, подтвержденный результатами ангиографии или аутопсии
Тип 5
ИМ, ассоциированный с АКШ

Большая часть больничной летальности приходится на первые 24-48 час, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период
Восстановление перфузии в течение первых 4-6 часов ОИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и глобальной сократимости ЛЖ, снижению частоты больничных осложнений (СН, ТЭЛА, аритмий) и летальности
Восстановление перфузии в течение 1-2 часов ОИМ особенно благоприятно
Своевременная диагностика ИМ СП ST является ключевым фактором успешного лечения.

АЛГОРИТМ ОИМ СП ST
Максимум 20 мин
Доставка больного в Ангиографическую лабораторию при обоснованном диагнозе ОИМ СП ST, минуя приемное отделение/ОРИТ
подтверждение ИМ по ЭКГ, Эхо КГ, тропонин/МВ КФК ) не должно задерживать проведение ургентной КАГ !
Первичное ЧКВ
Симптомы
Дверь
больницы
Обследование
Решение
Начало лечения
При успешном ТЛТ - ЧКВ (3-24 ч)
При КШ – ВБКП и ЧКВ
Срочно 103 (диагностика, устранение боли, стратификация раннего риска развития острых осложнений, лечение - острая СН, КШ, ЖТ/ФЖ)
Догоспитальный тромболизис, если транспортировка займет более 30 мин от ПКМП
Транспортировка в Центр с ангиографической установкой
При неуспешном ТЛТ – неотложное ЧКВ

Изменения ЭКГ при остром ИМ СП ST (ЕОК,2012)
повышение сегмента ST, измеряемое в точке J, должно обнаруживаться в двух последовательных отведениях и составлять
≥0.25 mV у мужчин в возрасте моложе 40 лет
≥0.2 mV у мужчин старше 40 лет
или ≥0.15 mV у женщин в отведениях V2 –V3
и/или ≥0.1 mV в других отведениях (при отсутствии гипертрофии ЛЖ или БЛНПГ)
У пациентов с ИМ нижней стенки рекомендуется регистрировать правые прекардиальные отведения (V3R и V4R) для установления сопутствующего ИМ правого желудочка.
снижение ST-сегмента в отведениях V1 –V3 свидетельствует об ишемии миокарда, особенно при положительном зубце Т (эквивалент повышения ST), и может подтверждаться одновременным повышением ST ≥0.1 mV, зарегистрированным в отведениях V7 –V9

Атипичные проявления на ЭКГ(ЕОК, 2012)
БЛНПГ (конкордантное повышение ST) реперфузионная терапия предпочтительнее с использованием экстренной КАГ с первичным ЧКВ
Стимулированный желудочковый ритм
Пациенты без диагностичного повышения сегмента ST, но с персистированием симптомов ишемии (окклюзия огибающей артерии, острая окклюзия венозного трансплантата или поражение основного ствола ЛКА)
Изолированный ИМ задней стенки (левой огибающей артерии,) со снижением ST ≥0.05 mV в отведениях V1-V3. [V7-V9 ≥0.05 mV (≥0.1 mV у мужчин <40 лет)] рекомендуется для определения повышения ST, соответствующего нижне-базальному инфаркту миокарда.
Повышение ST в отведении aVR (и снижение ST в нижнебоковом: наличие снижения ST >0.1 mV в восьми и более поверхностных отведениях, совместно с повышением ST в aVR и/или V1) , свидетельствует об ишемии вследствие обструкции многих сосудов или основного ствола ЛКА, если у пациента имеет место нарушение гемодинамики.

Целесообразность фибринолитической
терапии
При отсутствии возможности проведения первичного ЧКВ,
восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии
может быть достигнуто фибринолизисом в пределах 30 мин
после первого контакта с пациентом
Несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск кровотечения, фибринолизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения:
обученный персонал
с возможностью расшифровки ЭКГ.
Болезни сердца и сосудов.Руководство
Европейского общества кардиологов, 2011

При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение
фибринолизиса
при следующих условиях:
Если время от начала ангинозного приступа 4-6 час,
по крайней мере не превышает 12 час;
На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST >0,l mV, как мин в 2-х
последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от
конечностей или появляется новая БЛНПГ
Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ
признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в V1-V2
и депрессия ST в V1-V4 с направленным вверх зубцом Т)
Проведение фибринолитической терапии возможно после
сердечно-легочной реанимации, если ее продолжительность
не более 10 мин, нет мозговой симптоматики и переломов ребер.
Условия проведения тромболитической
терапии
Болезни сердца и сосудов.Руководство
Европейского общества кардиологов, 2011

Снижение частоты успеха тромболизиса по отношению ко времени от начала ОИМ
Antman EM, Braunwald E. In: Braunwald E, ed. Heart Disease,
A Textbook of Cardiovascular Medicine. 1997:1184-1288
35%
17%
Время (часы)
3
5
24
Разрыв
миокарда
Осложнения
Течение ОИМ в первые часы на фоне тромболитической терапии

Противопоказания к фибринолитикам (1)
Болезни сердца и сосудов.Руководство
Европейского общества кардиологов, 2011

Противопоказания к фибринолитикам (2)
Болезни сердца и сосудов.Руководство
Европейского общества кардиологов, 2011

Медикаментозная реперфузия
коронарной артерии при ИМ с ↑ ST

ЭКГ в 12-ти отведениях
Клопидогрел 300 мг 1 р/сут на 2-4 нед
(у больных >75 лет - 75 мг)
в/в эноксапарин или
НФГ или фондапаринукс при алтеплазе, тенектеплазе
Тикагрелор 180 мг (I В)
или Клопидогрел 600 мг
при стентировании (I С)
бивалирудин в/в болюсно в дозе 0,75 мг/кг с инфузией1,75 мг/кг/ч (I В)
или в/в НФГ при процедуре (I С)
“Первичное” ЧКВ
Фибринолитическая терапия
Стойкие ↑ ST
Аспирин 150-300 разжевать (в/в, в свечах)
<12 ч от начала симптомов
клопидогрел 300 мг, затем 75 мг 1 р/сут
Фондапаринукс или эноксапарин или НФГ
Без репер-
фузионного
лечения

Лечение основных осложнений
острого коронарного синдрома

Раннее лечение острой сердечной недостаточности
Возбуждение, боль
Да
Нет
Анальгезия, седация
Насыщение артериальной
крови О2 >95%
Да
Нет
Дыхательная поддержка
Нормальные ЧСС, ритм
Да
Нет
Попытка нормализации
Среднее АД >70 мм рт.ст.
Вазодилятаторы, мочегонные
(при перегрузке жидкостью)
Адекватная преднагрузка
Адекватный сердечный выброс
Введение жидкости
Инотропные, Δ постнагрузки
Частая повторная оценка
Да
Нет
Да
Нет
Да
Нет
www.escardio.org

Подходы к неотложному устранению аритмий
избегать сочетания антиаритмиков
избегать слишком высоких доз учитывать противопоказания
опасаться проаритмического действия, угнетения сократимости миокарда,
проводимости и функции синусового узла
обеспечить K >4 ммоль/л, Мg >1 ммоль/л
не лечить экстрасистолы, асимптомные пробежки неустойчивой тахикардии, ускоренный идиовентрикулярный ритм
Лечить больного, а не монитор
Антиаритмические препараты
наиболее эффективна в восстановлении синусового ритма
сравнительно безопасна
не позволяет предотвратить возобновление аритмии
ЭИТ (кардиоверсия)

Алгоритм лечения брадикардии
Осложнения ?
сАД <90 мм рт. ст.
ЧCC <40 в мин
желудочковые аритмии со ↓ АД
сердечная недостаточность
Атропин* 0,5 мг в/в
Венозный доступ, при необходимости О2, ЭКГ в 12 отведениях
Адекватный ответ ?
Временные меры
атропин* по 0,5 мг до общей дозы 3 мг
или
чрескожная ЭКС
Риск асистолии ?
недавняя асистолия
АВ блок Mobitz II
АВ блок III с широкими QRS
паузы >3 сек
Наблюдать
да
нет
нет
нет
да
Чресвенозная ЭКС
Помощь
эксперта
* если нет блокады дистального типа
Resuscitation 2005; 67: S39-S86, с изменениями

Алгоритм лечения тахикардии с пульсом
О2, венозный доступ
мониторирование ЭКГ, АД, насыщения О2
при возможности ЭКГ в 12 отведениях
Осложнения ?
(редко при ЧСС до 150 в мин)
сниженный уровень сознания
боль в груди
сАД <90 мм рт. ст.
сердечная недостаточность
Синхронизированная ЭИТ
до 3 попыток
на фоне седации или анестезии
амиодарон 300 мг в/в за 10-20 мин
с повторением ЭИТ;
переход на амиодарон 900 мг за 24 часа
QRS узкий (<0,12 сек) ?
Нет (стабилен)
Да (нестабилен)
Resuscitation 2005; 67: S39-S86

Алгоритм лечения тахикардии, больной стабилен
QRS узкий (<0,12 сек) ?
Тахикардия с широкими QRS
Тахикардия с узкими QRS
вагусные пробы
аденозин болюсами
(6→12→12 мг)
мониторирование ЭКГ
Ритм регулярный ?
широкий
узкий
регулярный
Восстановился синусовый ритм ?
Возможно, СВТ re-entry
ЭКГ в 12 отведениях
при возобновлении
повторно аденозин и
рассмотреть другой антиаритмик
Возможно, ТП
контролировать ЧСС
(в/в бета-блокаторы, дигоксин,
или дилтиазем)
Возможно, МА
контролировать ЧСС
(в/в бета-блокаторы, дигоксин,
или дилтиазем)
при начале <48 ч рассмотреть
амиодарон 300 мг в/в за 20-60 мин,
затем 900 мг за 24 часа
нерегулярный
Помощь
эксперта
да
нет
Resuscitation 2005; 67: S39-S86

QRS узкий (<0,12 сек) ?
Тахикардия с широкими QRS
Тахикардия с узкими QRS
МА с блокадой ножки
лечить как с узкими комплексами
МА с предвозбуждением
рассмотреть амиодарон
Полиморфная ЖТ
магний 2 г за 10 минут
ЖТ (или неизвестный ритм)
амиодарон 300 мг за 10-60 мин,
затем 900 мг за 24 часа
(при необходимости повторные инфузии
по 150 мг до общей дозы 2-2,2 г/сут)
Подтвержденная ранее СВТ
с блокадой ножки
аденозин как при узких комплексах
с регулярным ритмом
Ритм регулярный ?
широкий
узкий
нерегулярный
регулярный
Помощь эксперта
Алгоритм лечения тахикардии, больной стабилен
Resuscitation 2005; 67: S39-S86