Патофизиология системы крови

Содержание

Слайд 2

Изменение общего количества крови.
Количественные и качественные изменения эритроцитов
Кровопотеря. Свертываемость крови
Количественные и

Изменение общего количества крови. Количественные и качественные изменения эритроцитов Кровопотеря. Свертываемость крови
качественные изменения лейкоцитов

Слайд 3

Нарушения системы крови :
Изменение общего количества крови;
Патологические изменения количественного состава и качества

Нарушения системы крови : Изменение общего количества крови; Патологические изменения количественного состава
эритроцитов;
Количественные и качественные изменения лейкоцитов.

Слайд 4

Гиперволемия
- (лат. hyper –чрезмерно, volumen – объем) увеличение общего количества крови.

Гиперволемия - (лат. hyper –чрезмерно, volumen – объем) увеличение общего количества крови.
В зависимости от соотношения между жидкой частью крови и форменными элементами
различают следующие формы гиперволемии:
а) простая
б) полицитемическая
в) олигоцитемическая

Слайд 5

Гиповолемия
– уменьшение общего количества крови.
а) нормоцитемическая
б) полицитемическая
в) олигоцитемическая

Гиповолемия – уменьшение общего количества крови. а) нормоцитемическая б) полицитемическая в) олигоцитемическая

Слайд 6

Эритроцитоз
– увеличение количества эритроцитов, возникает при различных заболеваниях и патологических состояниях.

Эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов, возникает при различных заболеваниях и патологических состояниях.

Абсолютный эритроцитоз – возникает в результате активации эритропоэза (при патологии легких – эмфизема, туберкулез, недостатке кислорода в окружающей среде – в горных условиях)
Относительный эритроцитоз – наблюдается при сгущении крови, в результате обезвоживания организма.

Слайд 7

Эритропения
– уменьшение количества эритроцитов, не является самостоятельным заболеванием.

Эритропения – уменьшение количества эритроцитов, не является самостоятельным заболеванием.

Слайд 8

Анемия
(от греч. an – отрицание; haima – кровь) – характеризуется уменьшением

Анемия (от греч. an – отрицание; haima – кровь) – характеризуется уменьшением
количества и качества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Слайд 9

По этиологическому признаку различают анемии:
- постгеморрагическая – возникает после кровопотерь
гемолитическая – отмечается

По этиологическому признаку различают анемии: - постгеморрагическая – возникает после кровопотерь гемолитическая
в результате гемолиза эритроцитов крови.
дизэритропоэтическая – возникает в результате подавления эритропоэза в красном костном мозге.
- железодефицитная – образуется при алиментарной недостаточности.

Слайд 10

К юным (незрелым) эритроцитам относятся:
- ретикулоциты (имеющие зернистость);
- нормобласты (эритроциты с ядром);
-

К юным (незрелым) эритроцитам относятся: - ретикулоциты (имеющие зернистость); - нормобласты (эритроциты
полихроматофилы (окрашиваются основными и кислыми красителями (не розовый цвет , а дымчатый или серо-фиолетовый);
- анизоциты – клетки разной величины;
- пойкилоциты – эритроциты разной формы;
- гипохромные – с низким содержанием гемоглобина;
- мегалобласты – большие эритроциты с ядром;
- мегалоциты – большие эритроциты с ядром;
- тельца Жолли – включения в виде остатка ядерного вещества;
- кольца Кабо – остатки оболочки эритроцита.

Слайд 11

Кровопотеря
– это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом
патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Слайд 12


В патогенезе кровопотери выделяют три стадии:
Начальная
Компенсаторная
Терминальная стадия

В патогенезе кровопотери выделяют три стадии: Начальная Компенсаторная Терминальная стадия

Слайд 13

Тромбопения – уменьшение числа тромбоцитов

Тромбопения – уменьшение числа тромбоцитов

Слайд 14

В крови существует две системы:
- антисвертывающая (в-ва препятствующие свертыванию – гепарин, фибролизин

В крови существует две системы: - антисвертывающая (в-ва препятствующие свертыванию – гепарин,
- расщепляет гепарин)
Свертывающая
Для того чтобы произошло свертывание крови важны условия:
- разрушение целостности сосуда
- замедление тока крови в этом участке
- изменение физико-химических свойств крови.

Слайд 15

Качественные изменения лейкоцитов:
- токсическая зернистость (при тяжелых инфекциях, интоксикациях)
- гиперсегментация нейтрофилов (при

Качественные изменения лейкоцитов: - токсическая зернистость (при тяжелых инфекциях, интоксикациях) - гиперсегментация
дефиците вит.В12)
- анизоцитоз (изменение размеров) лейкоцитов
- клеточные тени – при лимфолейкозе.

Слайд 16

Количественные изменения лейкоцитов
Лейкоцитоз
Лейкопения
Лейкоз

Количественные изменения лейкоцитов Лейкоцитоз Лейкопения Лейкоз

Слайд 17

Лейкоцитоз
– увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови. При этом меняется

Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови. При этом меняется
и лейкограмма
Физиологический
Патологический
Абсолютный
Относительный

Слайд 18

Этиология лейкоцитозов
Экзогенные факторы:
1. химические вещества: бензол, ацетон
2. физические: УФО, рентгеновское облучение,
ионизирующая

Этиология лейкоцитозов Экзогенные факторы: 1. химические вещества: бензол, ацетон 2. физические: УФО,
радиация
3. лекарственные препараты: камфора, адреналин,
эфирные масла и др.
4. биологические: микроорганизмы, вирусы, бактерии.
Эндогенные факторы:
1. эндокринные расстройства (акромегалия)
2. нарушение нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза

Слайд 19

Патогенез лейкоцитозов:
1. Стимуляция лейкопоэза
2. Выход лейкоцитов в кровяное русло из депо
3. Образование

Патогенез лейкоцитозов: 1. Стимуляция лейкопоэза 2. Выход лейкоцитов в кровяное русло из
экстремальных очагов кроветворения (при лейкозах)

Слайд 20

Лейкопения
– характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов в крови.
Этиология лейкопении:
1. Нарушение

Лейкопения – характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов в крови. Этиология лейкопении: 1.
функции гемопоэза;
2. Интенсивное разрушение лейкоцитов (токсины, антибиотики);
3.Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (при гемотрансфузии или анафилактическом шоке)

Слайд 21

Формы лейкопении:
1. нейтропения – наблюдается при микотоксикозах, некоторых вирусных болезнях (паратиф телят)
2.

Формы лейкопении: 1. нейтропения – наблюдается при микотоксикозах, некоторых вирусных болезнях (паратиф
эозинопения – наблюдается на пике инфекционных заболеваний
3. базоцитопения – отмечается при повышенной свертываемости крови и регистрируется редко
4. лимфоцитопения – при острых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, при воздействии радиации.
5. моноцитопения – сопровождает тяжелые острые септические заболевания, туберкулез, лучевую болезнь.

Слайд 22

Агранулоцитоз
– резкое снижение в крови количества гранулоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов), обусловленное

Агранулоцитоз – резкое снижение в крови количества гранулоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов), обусловленное
поражением красного костного мозга.
Патогенез лейкопении
Различные факторы (биологические, физические, химические) действуют на лейкоцитарный росток костного мозга, приводя к уменьшению гемопоэза. А это, в свою очередь, ведет к перераспределению лейкоцитов в кровеносном русле.

Слайд 23

ЛЕЙКОЗ (лейкемия)
– это системное заболевание органов кроветворения гиперпластического характера. По

ЛЕЙКОЗ (лейкемия) – это системное заболевание органов кроветворения гиперпластического характера. По морфологическим
морфологическим и клиническим признакам лейкоз имеет много общих черт со злокачественными опухолями.

Слайд 24

Патогенез:
1. Разрастание кроветворной ткани при лейкозе характеризуется новообразованием клеток, малоспособных или

Патогенез: 1. Разрастание кроветворной ткани при лейкозе характеризуется новообразованием клеток, малоспособных или
совсем неспособных к дифференцации.
2. Разрастающиеся опухолевые клетки инфильтрируют красный костный мозг. Что приводит к его функциональной аплазии. Поражаются и факультативные органы кроветворения – селезенка, лимфоузлы, что значительно уменьшает возможность нормального гемопоэза.
3. Сходство нарушений обмена веществ у больных лейкозом и злокачественными опухолями.
4. Лечебный эффект при лейкозах может быть достигнут с помощью тех же средств, что и при опухолях (лучи Рентгена, радиоактивный фосфор, химиопрепараты).

Слайд 25

В зависимости от общего количества лейкоцитов в единице объема крови различают следующие

В зависимости от общего количества лейкоцитов в единице объема крови различают следующие
разновидности лейкоза:
1. Лейкемический - содержание лейкозных клеток в 1 мкл крови до десятков и сотен тысяч
2. Сублейкемический – число лейкоцитов увеличено незначительно – 15-25 тыс/мкл
3. Алейкемический – лейкозные клетки в крови отсутствуют (характеризуется нормальным содержанием лейкоцитов)
4. Лейкопенический – число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются.

Слайд 26

В зависимости от того, какая часть кроветворной системы вовлекается в гиперпластический процесс

В зависимости от того, какая часть кроветворной системы вовлекается в гиперпластический процесс
различают:
1. Миелодный лейкоз – характеризуется разрастанием миелоидной ткани, в крови циркулируют незрелые гранулоциты. Желтый костный мозг перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения.
2. Лимфоидный лейкоз – характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозгу замещается лимфоидной.
3. Ретикулоэндотелиозы – характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. В крови сильно увеличивается содержание моноцитов.

Слайд 27

Этиология
1. Канцерогены
2. Физические – ионизирующее излучение (радиация)
3. Биологические – вирусы онкогенные (доказана

Этиология 1. Канцерогены 2. Физические – ионизирующее излучение (радиация) 3. Биологические –
для крыс, мышей, кошек, КРС)

Слайд 28

Литература для подготовки лекции

Порядин Г.В. Патофизиология курс лекций: учебное пособие -.:ГЭОТАР-Медиа, 2012.,

Литература для подготовки лекции Порядин Г.В. Патофизиология курс лекций: учебное пособие -.:ГЭОТАР-Медиа,
с.9-21
Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология, М., «МЕДпресс-информ», 2007г., с.18-37
Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб,2005.
Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004., с.5-13
Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух томах. Москва, 2002., Ιт., с 25-50

.

Имя файла: Патофизиология-системы-крови.pptx
Количество просмотров: 56
Количество скачиваний: 0