Слайд 4К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы.
Хотя для каждого из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и особый тип течения, следует учитывать, что несмотря на огромное разнообразие причин, способных обусловить поражение мозга (инфекции, интоксикации, травмы, опухоли, сосудистые заболевания и пр.), обнаруживается значительное сходство между проявлениями различных экзогенных заболеваний.
Слайд 11Этиология: Rabies virus
Эпидемиология: встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Бешенство не регистрируется
в островных государствах: в Японии, в Новой Зеландии, на Кипре, на Мальте. Это заболевание до сих пор не регистрировалось также в Норвегии, Швеции, Финляндии, Испании и Португалии.
Патогенез: Вирус размножается в нервных клетках организма, образуя тельца Бабеша-Негри, вирус переносится через аксоны нейронов приблизительно со скоростью 3 мм в час. Достигая спинного и головного мозга, вызывает менингоэнцефалит. Гибель животных и человека наступает вследствие асфиксии и остановки сердца
Инкубационный период: Инкубационный период составляет от 10 дней до 3—4 (но чаще 1—3) месяцев, в некоторых случаях — до одного года.
Диагноз: Достаточно клиники, однако возможно лабораторное подтверждение
Лечение и профилактика: Вакцина, IG
Слайд 13Клиника
В продромальном периоде (через 2—10 нед после заражения, иногда позже) возникают
пониженное настроение, раздражительность, склонность к дисфории. На этом фоне наблюдаются кратковременные расстройства сознания с иллюзорными (реже галлюцинаторными) явлениями. В дальнейшем развиваются неопределенный страх и беспокойство.
Слайд 14Клиника
Затем развивается стадия «возбуждения», в которой ведущее место занимают психические расстройства
в виде психомоторного возбуждения, агрессии, импульсивных поступков. Чаще возбуждение связано с углублением состояния измененного сознания (спутанность, делирий, оглушение). В разгаре болезни присоединяются патогномоничные для бешенства гиперкинезы гладкой мускулатуры со спазмами гортани и глотки, затруднением дыхания и глотания, а также с одышкой. Отмечаются тошнота, рвота, головокружения и другие общемозговые явления. Выражена общая гиперестезия
Слайд 15Клиника
Специфический синдром - гидрофобия (страх питья воды), давший второе название этой
болезни. По мере дальнейшего нарастания болезненных симптомов спазмы и судороги сменяются параличами. Смерть наступает в связи с нарушениями центральной регуляции жизненно важных функций на фоне судорожных припадков, грубых нарушений речи, параличей, явлений децеребрационной ригидности.
Слайд 16Никита-бесогон. Первая половина XVI в. Государственная Третьяковская Галерея
Слайд 18Куру
Болезнь, встречающаяся почти исключительно в высокогорных районах Новой Гвинеи у аборигенов племени
форе, впервые обнаружена в начале XX века.
Слайд 19Слово «куру» на языке племени форе имеет два значения — «дрожь» и
«порча». Члены племени форе верили, что болезнь является результатом сглаза чужим шаманом.
Куру — наиболее типичный пример прионных заболеваний человека — губкообразных энцефалопатий. Именно при изучении куру сформировалась концепция спонгиоформных энцефалопатий человека.
Слайд 20 Болезнь распространялась через ритуальный каннибализм, а именно поедание мозга болевшего этой
болезнью. С искоренением каннибализма куру практически исчезла.
Слайд 21Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
Деменция (слабоумие)
Агнозия — нарушение различных видов восприятия (зрительного, слухового,
тактильного) при сохранении чувствительности и сознания.
Афазия — системное нарушение уже сформировавшейся речи.
Алексия — нарушения чтения или неспособность овладения процессом чтения.
Апраксия — нарушение целенаправленных движений и действий при сохранности составляющих его элементарных движений;
Слайд 30Клещевой энцефалит
Вирус клещевого энцефалита (нейротропный, РНК)
Ixodes persulcatus
Источник: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и
копытные.
Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров)
Стойкий постинфекционный иммунитет
Слайд 33Осложнения
Шизофреноподобное расстройство — это психотическое расстройство, клинически очень напоминающее шизофрению, но
имеющее какую-либо другую, не эндогенную этиологию и, как правило, не оставляющее после себя характерного шизофренического дефекта.
Слайд 34Шизофреноподобное расстройство
первичный бред преследования
возможны галлюцинации (пр. зрительные)
возможны кататонические включения
Сознание и память не
нарушаются
Диагноз ставится на основании анамнеза и клиники.
Слайд 36Тиф
τῦφος — дым, туман
1) (истор.) — состояние, характеризующееся помрачением сознания и возникающее
при некоторых инфекционных болезнях;
2) общее название некоторых инфекционных болезней, характеризующихся высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией с явлениями помрачения сознания. (Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах)
«гнилая горячка» или «нервная горячка»
Сыпной тиф, Возвратный тиф, Брюшной тиф
Слайд 39Турбин стал умирать днем двадцать второго декабря. День этот был мутноват, бел
и насквозь пронизан отблеском грядущего через два дня рождества…. Он лежал, источая еще жар, но жар уже зыбкий и непрочный, который вот-вот упадет. И лицо его уже начало пропускать какие-то странные восковые оттенки, и нос его изменился, утончился, и какая-то черта безнадежности вырисовывалась именно у горбинки носа, особенно ясно проступившей…. Доктор Алексей Турбин, восковой, как ломаная, мятая в потных руках свеча, выбросив из-под одеяла костистые руки с нестрижеными ногтями, лежал, задрав кверху острый подбородок. Тело его оплывало липким потом, а высохшая скользкая грудь вздымалась в прорезах рубахи. Он свел голову книзу, уперся подбородком в грудину, расцепил пожелтевшие зубы, приоткрыл глаза. В них еще колыхалась рваная завеса тумана и бреда, но уже в клочьях черного глянул свет….
(М.А. Булгаков, «Белая гвардия» )
Слайд 41Си́филис — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек,
внутренних органов, костей,нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема)
Слайд 42Картина Рембрандта, изображающая человека с чертами врождённого сифилиса
Слайд 43Нейросифилис не выступает как обязательное проявление хронический сифилитической инфекции
Психические нарушения (ПН) в
ХХ веке возникали у 5-7% инфецированых
Как правило ПН развиваются поздно, спустя 20 лет после заражения
Слайд 44*3.Заострение личностных черт, слабодушие, эмоциональная лабильность, помрачение сознания, гипомнезия, анэкфория
- Сифилис мозга
может возникать рано, через 5 лет после заражения.
Слайд 47От чего умер Ленин?
В 2004 году появилась статья в European Journal of
neurology, авторы которой склоняются к нейросифилису как причине смерти Ленина. Они ссылаются на заключение В.В. Крамера, крупнейшего специалиста по неврологии того времени; на то, что на консультацию по лечению Ленина пригласили немецкого профессора Макса Нонне, специалиста по нейросифилису; на мнение российского физиолога Ивана Павлова; на то, что Ленин принимал препарат сальварсан, которым лечили нейросифилис, кроме того, его лечили препаратами ртути и висмута. Симптомы болезни вождя мирового пролетариата действительно похожи на симптомы васкулярного нейросифилиса. Но лабораторно этот диагноз не был подтвержден…
Слайд 49РАССТРОЙСТВА ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
В литературе первой половины XX века
встречалось значительное количество сообщений о психотических состояниях у больных ВГ. Отмечалось, что могут встречаться сумеречное помрачение сознания, делирий, отдельные кататонические симптомы. Довольно частым явлением были галлюцинаторные проявления
Слайд 50РАССТРОЙСТВА ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
Широкий круг психотических проявлений — синдромы
помрачённого сознания, аффективные (депрессивные, маниакальные) и галлюцинаторно-бредовые психозы наблюдалось обычно при тяжёлом течении болезни.
Слайд 51РАССТРОЙСТВА ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
В зарубежной литературе того времени развитие
психоза при ВГ считалось непосредственным признаком приближения печёночной комы . Психотические нарушения при вирусном гепатите отмечались в различных периодах заболевания, всегда ухудшая прогноз . Чаще всего встречалась депрессия, но усиление депрессии или появление других психотических состояний — маниакальных, делириозных, — встречалось значительно реже и, как правило, предвещало летальный исход
Слайд 52РАССТРОЙСТВА ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
Обычно считалось, что психические расстройства наблюдаются
у больных со сниженной функциональной способностью печени, идут параллельно со степенью тяжести ВГ и бесследно исчезают после восстановления печени.
Слайд 53РАССТРОЙСТВА ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
Однако согласно другому мнению, изменения психической
деятельности являются не «осложнениями» в течении болезни, а характерной составной частью клинической симптоматики ВГ; параллелизм между степенью желтухи и тяжестью нарушений психики отсутствует, при этом у ряда больных эти соотношения являются обратными. Отмечалась возможность психических расстройств уже после исчезновения желтухи и нормализации печёночных функций
Слайд 54РАССТРОЙСТВА ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
Разнообразные астенические проявления занимают ведущее место
в клинике преджелтушного периода заболевания, ярко выражены в его разгаре , кроме того, астенический синдром является одним из наиболее частых остаточных явлений после выздоровления от вирусного гепатита . Выделение различных вариантов преджелтушного периода (диспептического, астено-вегетативного, гриппоподобного) является условным, поскольку признаки астении наблюдаются при любом из них
Слайд 55РАССТРОЙСТВА ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
Наиболее часто встречаются, по данным большинства
авторов, такие симптомы: подавленное настроение, вялость, слабость, сонливость, снижение активности, эмоциональная лабильность, раздражительность .У некоторых больных в период спада желтухи развивалась эйфория с оживлением речи, моторики, недооценкой тяжести заболевание; особенностью этого состояния была его нестойкость, переплетение с периодами раздражительности и угнетения.
Слайд 58Грипп
Психические нарушения при гриппе возникают на высоте инфекции в лихорадочном или постфебрильном
периоде. В продроме психозов отмечаются астенические расстройства, адинамия, расстройства сна (бессонница ночью и сонливость днем), а также явления дереализации, страхи с неприятными ощущениями в области сердца.
Слайд 59Грипп
Острые психотические состояния проявляются картинами острого делирия, эпилептиформным, а также тревожно-тоскливым возбуждением
с бредом самообвинения, греховности, реже идеями преследования.
Слайд 60грипп
Эти состояния отличаются присутствием астенических расстройств, в первую очередь повышенной истощаемости и
вегетативных нарушений. Реже наблюдаются гипоманиакальные состояния с оживлением, стремлением к деятельности. Необходимо подчеркнуть, что психозы возникают обычно в периоды эпидемий и крайне редки при спорадических случаях заболевания.
Слайд 61грипп
У тяжело и длительно болеющих на более отдаленных этапах заболевания в клинической
картине преобладают изменения интеллектуальной деятельности: нарушаются внимание и способность сосредоточиваться. Эти расстройства возможны и в период реконвалесценции.
Слайд 63Малярия.
На начало XXI века заболеваемость составляла 350—500 миллионов случаев в год, из
них 1,3—3 миллиона заканчивались смертью
о последним оценкам ВОЗ, в год происходит от 124 до 283 миллионов случаев заражения малярией и от 367 до 755 тысяч смертей от заболевания.
С 2000 года по 2013 год глобальные показатели смертности от малярии снизились на 47 %, в Африканском регионе ВОЗ — на 54 %
85—90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет
Слайд 64Малярия.
Психические нарушения при малярии встречаются нечасто, однако тяжелое заболевание могут сопровождать коматозные
состояния, делирий, сумеречное помрачение сознания или. эпилептиформные пароксизмы. Этим расстройствам предшествуют астенические явления, вялость, снижение аппетита, головные боли.
Слайд 69Причины:
Генетические;
Внутриутробное поражение плода нейротоксическими факторами физической (ионизирующее излучение), химической или инфекционной (цитомегаловирус,
сифилис и др.) природы;
Значительная недоношенность;
Нарушения в процессе родов (асфиксия, родовая травма);
Травмы головы, гипоксия головного мозга, инфекции с поражением центральной нервной системы;
Педагогическая запущенность в первые годы жизни у детей из неблагополучных семей.
Умственная отсталость неясной этиологии.
Слайд 70Синдром Клювера — Бюси
симптомокомплекс, характеризующийся эмоциональной безучастностью, пассивностью в сочетании с гиперсексуальностью,
навязчивым стремлением прикоснуться к любому попавшемуся предмету или поместить его в рот, прожорливостью, а также нарушением способности распознавать окружающие предметы. Возникает при двустороннем поражении медиальных структур височных долей (особенно миндалин), например при герпетическом энцефалите или дегенеративных заболеваниях головного мозга.
H. KlUver, P. C. Bucy. Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys. Archives of neurology and psychiatry, 1939; 42: 979–1000.
Слайд 71Инфекционная теория генеза шизофрении
Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения
- исключительно экзогенное заболевание.
В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.
Слайд 72Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:
Наличие в клинической картине ряда инфекционных психозов
«эндогенных синдромов» (кататонический, параноидный, маниакальный, депрессивный);
Случаи манифестации шизофрении после перенесенной инфекционной болезни;
Изменение иммунологической реактивности при шизофрении;
Сходство изменений со стороны психической сферы при шизофрении и некоторых вирусных заболеваниях (вирус герпеса, токсоплазмоз);
Наличие в анамнезе многих матерей больных шизофренией случаев вирусной инфекции во время беременности (грипп, краснуха);
Слайд 73Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том,
что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.
Слайд 74В 60-х годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и зарубежом
возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.
В 70-х годах ХХ века большинство ведущих отечественных психиатров были уверены, что попытка «растворения» шизофрении в группе экзогенных психозов представляет собой лишь исторический интерес (Наджаров Р.А., Вартанян М.Е., 1974)
Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.
Слайд 75После острых инфекций, в частности гриппа, некоторые авторы отмечали развитие кататонической симптоматики.
На основе этого факта было высказано предположение, что кататоническое возбуждение следует считать «общей неспецифической реакцией мозга больных шизофренией на интенсивное инфекционно-интоксикационное воздействие» (Каменева Е.Н., 1956). Однако, по мнению Н.Я. Дворкиной (1975), кататоническая симптоматика при гриппе имеет свою специфику и не обнаруживает большой глубины ступора с негативизмом и каталепсией.
Слайд 76В 80-х годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи
с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.
Слайд 77Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психитатров, поддерживающих
инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.
Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).
Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг - структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.
Слайд 78Фебрильная шизофрения
На фоне проявлений острого психоза возникает гипертермия (болше 40)
Онейроидная кататония, затем
аменция
Обезвоживание (профузный пот)
Кровоподтеки и кровотечения
Увеличение СОЭ
ЭР и белок в моче