Синдром нарушения ритма сердца

АРИТМИИ
Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового частотой, регулярностью и источником возбуждения сердца, а также нарушением связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА
I. Нарушение образования импульса.
А. Нарушение автоматизма синусового узла.
Синусовая тахикардия. Синусовая брадикардия.
Синусовая аритмия.
Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.
1. Экстрасистолия.
1.1. Предсердная экстрасистолия.
1.2. Экстрасистолия из АВ-соединения.
1.3. Желудочковая экстрасистолия.
2. Пароксизмальная тахикардия.
2.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.
2.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

II. Нарушения проводимости.
1. Атриовентрикулярная блокада.
1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.
1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени.
1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени.
2. Блокада ножек пучка Гиса.
2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.
2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
2.1.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.
2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

III. Комбинированные нарушения ритма.
1. Симптом трепетания предсердий.
2. Симптом мерцательной аритмии.

Синдром нарушения ритма сердца составной частью входит в синдром поражения сердечной мышцы и обуславливает его отдельные клинические проявления.
По данным современной электрофизиологии, синдром нарушения ритма сердца проявляется нарушением образования импульса, нарушением проведения импульса и комбинацией этих нарушений.

1. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА.
В этот синдром входят следующие симптомы:
синусовая тахикардия,
синусовая брадикардия,
синусовая аритмия.
синдром слабости синусового узла,
симптом экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии и др.

1.1. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ.
Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 140-160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма - синоатриального узла.
Причинами синусовой тахикардии могут быть различные эндогенные и экзогенные влияния: физическая нагрузка и умственное напряжение, эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гиповолемия и гипотензия, дыхательная гипоксемия, ацидоз и гипогликемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения (тиреотоксикоз), медикаментозные влияния (симпатомиметики,). Синусовая тахикардия может быть первым признаком сердечной недостаточности.
При синусовой тахикардии электрические импульсы обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам.

1.1. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ.
ЭКГ признаки:
зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);
укорочение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;
различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;
правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
наличие неизмененного комплекса QRS.

1.2. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ.
Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.
Основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва.
В норме часто встречается у спортсменов, однако, может встречаться и при раз­личных заболеваниях (микседема, ишемическая болезнь сердца и т.д.).
ЭКГ при синусовой брадикардии мало, чем отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма.

1.2. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ.
ЭКГ признаки:
- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);
- удлинение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;
- различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;
- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
- наличие неизмененного комплекса QRS.

1.3. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ.
Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.
Синусовая аритмия обусловлена нерегулярным образованием импульсов в синоатриальном узле, вызванным дисбалансом вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела.
Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.

1.3. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ.
ЭКГ признаки:
- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);
- различие между интервалами Р-Р превышает 0,15 с;
- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
- наличие неизмененного комплекса QRS.
Дыхательная
Недыхательная

1.4. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА.
Синдром слабости синусового узла - это сочетание электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.
Чаще всего он наблюдается при заболеваниях сердца, ведущих к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области си­ноатриального узла.
ЭКГ признаки:
- постоянная синусовая брадикардия (см. выше) с частотой менее 45-50 в минуту (характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений);
- остановка или отказ синоатриального узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы более 2-2,5 с);
- повторяющаяся синоатриальная блокада;
- повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2,5-3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

1.5. СИМПТОМ ЭКСТРАСИСТОЛИИ.
Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа волны возбуждения или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в синусовом узле, предсердиях, АВ-соединений или различных участках проводящей системы желудочков.
Прежде, чем приступить к изложению электрокардиографических критериев отдельных форм экстрасистолии, коротко остановимся на некоторых общих понятиях и терминах, которые используются при описании экстрасистол.
Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии из АВ-соединения или желудочковой - от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Компенсаторная пауза - это расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.
Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы меньше продолжительности двух интервалов R-R основного ритма, то говорят о неполной компенсаторной паузе.
При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум интервалам основного ритма. Если экстрасистола вклинивается между двумя основными комплексами без постэкстраситолической паузы, то говорят о вставочной экстрасистоле.
Ранние экстрасистолы - это такие экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла P-QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более, чем на 0,04 с.
Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми; монотопными - исходящими из одного эктопического источника и политопными, обусловленными функционированием нескольких эктопи­ческих очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.
Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д.

ВАРИАНТЫ АЛЛОРИТМИЙ:
Бигеминия
Тригеминия
Квадримения

РАЗНОВИДНОСТИ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ:
Единичная
Парная
Групповая = залповая

1.5.2. ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ.
Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий.
ЭКГ-признаки:
- преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса QRST;
- расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;
- деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы;
- наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;
- неполная компенсаторная пауза.

1.5.3. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ИЗ АВ-СОЕДИНЕНИЯ.
Экстрасистолия из АВ-соединения - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного соединения.
Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (в связи с этим, желудочковый комплекс экстрасистолы не отличается от желудочковых комплексов синусового происхождения) и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям, что приводит к формированию отрицательных зубцов Р".
ЭКГ-признаки:
- преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочко­вого комплекса QRS";
- отрицательный зубец Р" в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р" (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков
(слияние Р" и QRS"));
- неполная или полная компенсаторная пауза.

1.5.4. СИМПТОМ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ.
Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.
ЭКГ-признаки:
- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS";
- значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS";
- расположение сегмента S(R)-T" и зубца Т" экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS";
- отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
- наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1.6. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.
Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.
Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее 30 с и устойчивыми (стойкими) продолжительностью 30 с.
Важным признаком пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксизмальных тахикардий:
механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry);
повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка.
В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) выделяют:
предсердную,
атриовентрикулярную
желудочковую формы пароксизмальной тахикардии

Поскольку при предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии волна возбуждения распространяется по желудочкам обычным путем, желудочковые комплексы в большинстве случаев не изменены.
Основными отличительными признаками предсердной и атриовентрикулярной форм пароксизмальной тахикардии, выявляемыми на поверхностной ЭКГ, являются различная форма и полярность зубцов Р", а также их расположение по отношению к желудочковому комплексу QRS.
Однако, очень часто на ЭКГ, зарегистрированной в момент приступа, на фоне резко выраженной тахикардии выявить зубец Р не удается. Поэтому, в практической электрокардиологии предсердную и атриовентрикулярную формы пароксизмальной тахикардии часто объединяют понятием наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия, тем более, что медикаментозное лечение обеих форм во многом схожее (применяются одни и те же препараты).

1.6.1. СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.
ЭКГ признаки:
- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;
- нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо­жие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии;
- отсутствие зубца Р" на ЭКГ или наличие его перед либо после каждого комплекса QRS.

1.6.2. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эктопических импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна Пуркинье.
В отличие от других тахикардий, желудочковая тахикардия имеет худший прогноз в связи со склонностью переходить в фибрилляцию желудочков, либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения. Как правило, желудочковая пароксизмальная тахикардия развивается на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы.
В отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии при желудочковой тахикардии ход возбуждения по желудочкам резко нарушен: эктопический импульс вначале возбуждает один желудочек, а затем с большим опозданием переходит на другой желудочек и распространяется по нему необычным путем.
Все эти изменения напоминают таковые при желудочковой экстрасистолии, а также при блокадах ножек пучка Гиса.

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой пароксизмальной тахикардии является так называемая предсердно-желудочковая диссоциация, т.е. полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков.
Эктопические импульсы, возникающие в желудочках не проводятся ретроградно к предсердиям и предсердия возбуждаются обычным путем за счет импульсов, возникающих в синоатриальном узле. В большинстве случаев волна возбуждения не проводится от предсердий к желудочкам поскольку атриовентрикулярный узел находится в состоянии рефрактерности (воздействие частых импульсов из желудочков).

1.6.2. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.
ЭКГ признаки:
- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;
- деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;
- наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения ("захваченные" сокращения желудочков).

2. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА.
Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца.
Также как и синдром нарушения образования импульса данный синдром входит в синдром нарушения ритма сердца.
Синдром нарушения проведения импульса включает в себя
атриовентрикулярные блокады,
блокады правой и левой ножек пучка Гиса,
нарушения внутрижелудочковой проводимости.
По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными) - у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией, на фоне синусовой брадикардии и в других подобных случаях; они исчезают при физической нагрузки или внутривенного введения 0,5-1,0 мг атропина сульфата.
Вторая разновидность блокады - органическая, которая и имеет место при синдроме поражения мышцы сердца.
В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт миокарда) она появляется в остром периоде и проходит после лечения, в большинстве случаев, такая блокада становится постоянной (кардиосклероз).

2.1. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ.
Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Во-первых, учитывают их устойчивость; соответственно, атриовентрикулярные блокады могут быть:
а) острыми, преходящими;
б) перемежающимися, транзиторными;
в) хроническими, постоянными.
Во-вторых, определяют тяжесть или степень атрио­вентрикулярной блокады. В связи с этим, выделяют
атриовентрикулярную блокаду I степени,
атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II,
атриовентрикулярную блокаду III степени (полную).
В-третьих, предусматривается определение места блокирова­ния, т.е. топографический уровень атриовентрикулярной блокады. При нарушении проведения на уровне предсердий, атриовентрикулярного узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения импульса произошла одновременно на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называемая трехпучковая блокада), это свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде.
Чаще всего нарушение проведения возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикулярная блокада.

2.1.1. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ
Этот симптом проявляется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, проявляющееся удлинением интервала P-q(R).
ЭКГ признаки:
- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
- интервал Р-q(R) более 0,20 с;
- нормальная форма и продолжительность комплекса QRS

2.1.2. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ.
Атриовентрикулярная блокада II степени - это периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам.
Различают два основных типа атриовентри-кулярной блокады II степени:
тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха)
тип Мобитца II.

2.1.2.1. ТИП МОБИТЦА I.
ЭКГ признаки:
- одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;
- постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST;
- после выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется;
- длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;
Периоды постепенного увеличения интервала P-q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

2.1.2.2. ТИП МОБИТЦА II.
ЭКГ признаки:
- одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;
- отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед блокированием импульса (стабильность интервала P-q(R);
- выпадение одиночных желудочковых комплексов;
- длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

2.1.3. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ.
Атриовентрикулярная блокада III степени (полная атриовентри-кулярная блокада) - это полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.
ЭКГ признаки:
- отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;
- интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р;
- число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;
- периодические наслоение зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и деформация последних.

2.2. Блокада ножек пучка Гиса.
Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.
При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Частичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блокаде ножки.
2.2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.
Блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.2.1.1. ПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
- наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR" или rsR", имеющих М-образный вид, причем R">r;
- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;
- увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;
- увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;
- наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрицательного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

2.1.2.2. НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
- наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr" или rsR";
- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I слегка уширенного зубца S;
- время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;
- длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;
- сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило не изменяются.

2.2.2. БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА.
2.2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уширенных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщепленной или широкой вершиной;
- наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;
- время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;
- увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;
- наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двухфазных (- +) ассиметричных зубцов Т;
- отсутствие qI,aVL,V5-6;

2.2.2.2. НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,
иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S;
время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08
с;
общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с;
отсутствие qV5-6;

2.2.2.2. НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
- наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,
иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
- наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S;
- время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08с;
- общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с;
- отсутствие qV5-6;

3. СИНДРОМ КОМБИНИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЙ.
В основе этого синдрома лежит сочетание нарушения образования импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда предсердий и нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам, выражающегося в развитии функциональной блокады атриовент­рикулярного соединения.
Такая функциональная атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков.
Также как и синдромы нарушения образования и проведения импульса, синдром комбинированных нарушений является составной частью синдрома нарушения ритма сердца.
Он включает в себя трепетание предсердий и мерцательную аритмию.

3.1. СИМПТОМ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ.
Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепетании, является либо повышение автоматизма клеток проводящей системы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения.
В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.

3.1 СИМПТОМ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
ЭКГ-признаки:
- отсутствие на ЭКГ зубцов Р;
- наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похо­жих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);
- наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;
- каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регулярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;

3.2. СИМПТОМ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ.
Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.
В зависимости от величины волн различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.
При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота - 350-450 в минуту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе.
При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегулярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.

3.2. СИМПТОМ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ.
ЭКГ-признаки:
- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
- нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R).
- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.

СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.
На ЭКГ находят отражение различного рода изменения и повреждения миокарда, однако, ввиду сложности и индивидуальной изменчивости структуры миокарда и крайней сложности хронотопографии возбуждения в нем, установить непосредственную связь между деталями процесса распространения возбуждения и их отражением на ЭКГ не представляется возможным до настоящего времени.
Развитие клинической электрокардиографии по эмпирическому пути сопостав­ление морфологии кривых с клиническими и патологоанатомическими данными все же позволило определить сочетания признаков, позволяющих с известной точностью диагностировать (предполагать наличие) диффузных поражений миокарда, следить за действием сердечных препаратов, обнаруживать нарушения в обмене электролитов, особенно, калия и кальция.
Следует помнить, что нередко имеют место случаи, в которых, вопреки очевидной клинической картине, отклонение от нормы на ЭКГ не наблюдаются, или отклонения от нормы на ЭКГ очевидны, но интерпретация их необычайно сложна или вообще невозможна.