Слайд 2- Это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего
![- Это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/871059/slide-1.jpg)
к образованию антител к собственным клеткам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов.
Слайд 3Иммунологические проявления при СКВ:
Роль хронической вирусной инфекции подтверждается:
вирусоподобные включения в клетках
уровень
![Иммунологические проявления при СКВ: Роль хронической вирусной инфекции подтверждается: вирусоподобные включения в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/871059/slide-2.jpg)
антител к двуспиральной (вирусной) РНК, нативной ДНК
наличие комплексов нДНК + антитело к нДНК + комплемент
2.Генетические факторы:
заболевание родственников
повышенный риск развития СКВ при ложноположительной реакции Вассермана, антифосфолипидном синдроме
частое развитие СКВ при наследственном дефиците комплемента
Определенные гены II класса гистосовместимости
Слайд 4Иммунологические проявления при СКВ
феномен LE-клеток (Lupus erythematosus).
антитела к структур клеточного ядра
![Иммунологические проявления при СКВ феномен LE-клеток (Lupus erythematosus). антитела к структур клеточного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/871059/slide-3.jpg)
(антинуклеарный фактор - в 70-95 %)
гипергаммаглобулинемия и пониженное содержание сывороточного комплемента (особенно фракций С3 и С4)
увеличение содержания циркулювальних иммунных комплексов как за счет усиленного их образования, так и за счет снижения элиминации (выведения).
фагоциты, что ведет к развитию васкулитов;
уменьшение содержания Т-лимфоцитов и снижение их способности к развитию гиперчувствительности замедленного типа. Рост соотношения CD4/CD8 клеток;
увеличение содержания В-лимфоцитов и продукции антител, выявление криоглобулинов и криопреципитат с IgM и IgG в крови.
Слайд 5МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ Т-СУПРЕССОРОВ НАРАСТАНИЕ ВЫРАБОТКИ АУТОАНТИТЕЛ.
![МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ Т-СУПРЕССОРОВ НАРАСТАНИЕ ВЫРАБОТКИ АУТОАНТИТЕЛ.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/871059/slide-4.jpg)
ИЗМЕНЕНИЕ АНТИГЕННЫХ СВОЙСТВ КОМПОНЕНТОВ ОРГАНИЗМА ВОСПРИЯТИЕ КОМПОНЕНТОВ КАК «НЕ СВОЕ».
ПОСТУПЛЕНИЕ В КРОВЬ АНТИГЕНОВ ОРГАНОВ, К КОТОРЫМ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ ИММУННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ ( ХРУСТАЛИК, ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, НЕРВНАЯ СИСТЕМА ТИРЕОИДИТЫ, ЭНЦЕФАЛИТЫ И ДР. )
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ В ЛИМФОЦИТАХ ВОСПРИЯТИЕ СОБСТВЕННЫХ ТКАНЕЙ КАК «НЕ СВОЕ»