Уклонение вирусов от действия иммуной системы

Вирус – это неклеточная форма жизни, которая не способна существовать и размножаться самостоятельно, для этого им необходимо попасть в живую клетку.
Представляет собой молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), заключенные в защитную белковую оболочку (капсид).
Размер
от 15 до 350 нм

Вирус Иммунодефицита Человека (ВИЧ)
ВИЧ – ретровирус, поражающий клетки иммунной системы. Вызывает у человека медленно прогрессирующее заболевание – ВИЧ-инфекцию.
Мишенью являются клетки имеющие молекулу CD4 – это макрофаги, Т-хелперы и дендритные клетки

ВИЧ прикрепляется именно к молекулам CD4 с помощью белка под названием gp120, находящегося на его оболочке. gp120 также необходим для того, чтобы прикрепиться к другому рецептору – ко-рецептору.
Наиболее частый ко-рецептор, используемый ВИЧ – это ко-рецептор CХСR4, который находится в основном на Т-клетках или ко- рецепторы CCR5, находящиеся на Т-клетках, макрофагах, моноцитов и дендритных клетках.
ВИЧ должен связаться как с молекулы CD4, так и с ко-рецептором, чтобы попасть внутрь клетки.

Эти ко-рецепторы настолько важны, что некоторые люди с гомогенными мутациями в их CCR5, фактически имеют устойчивость или иммунитет к ВИЧ, Так как ВИЧ не может прикрепиться и попасть внутрь клетки.
Даже гетерогенные мутации, которые ведут лишь к уменьшению ко- рецепторов на мембране, могут затруднить распространение вируса, что в итоге замедляет прогрессирование заболевания.

ВИЧ вводит одну нить РНК внутрь т-хелпера. Ретровирус – значит, что ему необходимо использовать фермент (обратную транскриптазу) для транскрипции дополнительной двухцепочечной провирусной-ДНК.
Именно провирусная ДНК готова к интеграции в ДНК хозяина, она проникает в ядро Т-хелпера и вставляет себя в ДНК, подготавливая транскрипцию новых вирусов.

Если иммунные клетки активируются, они начинают транскрибировать и транслировать белки, необходимые для иммунного ответа.
Это значит, что каждый раз, когда иммунные клетки сталкиваются с чем-то, что стимулирует в них иммунный ответ, а это любая инфекция, то они ненароком транскрибируют и транслируют новые вирусы, которые отщепляются от клеточной мембраны и инфицируют ещё больше клеток.

ВИЧ известен частыми ошибками при репликации, поэтому, он может мутировать, создавая немного отличающийся штаммы вирусов. Эти вирусы ведут себя немного отлично друг от друга и порождают различные клетки хозяина, что характеризует их тропность.

На ранней стадии заболевания (называют острой инфекцией) R5-штамм ВИЧ, который присоединяется к ко-рецептору CCR5, попадёт внутрь макрофагов, дендритных клеток и Т-клеток.
Обычно, дендритные клетки находятся в эпителиальной или слизистой ткани, где вирус проник в организм.

Дендритные клетки захватывают вирус и эмигрирует в лимфатические узлы, где находится множество иммунных клеток, где вирус в итоге и заражает Т-хелперы, макрофаги и ещё больше дендритных клеток. Это приводит к резкому повышению репликации ВИЧ и количество вирусов, определяемых в крови пациента.

Герпес входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Имеют ряд общих признаков, главными из которых являются строение вириона, структура молекулы ДНК.
Герпесвирусы
Между нуклеокапсидом и суперкапсидом расположен покровный слой – тегмент, содержащий белки, необходимые для начала воспроизводства новых вирусов.
Геном представлен двухнитевой молекулой ДНК.

Проникновение вируса герпеса в клетку, происходит путем взаимодействия вируса с рецепторами на мембране клетки
↓
вирус теряет часть своих оболочек, «раздевается» и двигается в ядро клетки
↓
на мембране ядра полностью «раздевается», оставляя снаружи ядра свою оболочку
в ядре - репликация ДНК
↓
синтез оболочек вируса
↓
для построения новых оболочек, вирус использует мембрану ядра пораженной клетки, нарушая ее целостность
↓
поврежденная клетка наполняется жидкостью и гибнет
↓
одна клетка человека дает несколько миллионов вирусов
Этапы размножения вируса герпеса

антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кеппинга (агрегации молекул клеточной поверхности). Так, герпесвирусы кодируют гликопротеины, связывющие антитела через Fc-фрагмент, при этом нарушается активация комплемента и блокируется действие противовирусных антител;
герпесвирусы обладают генами белков, гомологичных цитокиновым рецепторам. В результате эти «растворимые» рецепторы как «ловушки» связывают цитокины и нейтрализуют их действия;
выработка белков препятствующих образованию антигенов на мембране зараженной клетки по которым эти клетки распознаются иммунной системой и уничтожаются Т-киллерами.
Защита от распознавания антителами