Влияние алкоголя на организм матери и плода

ПРИ СИСТЕМАТИЧЕСКОМ УПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЬНЫХ НАПИТКОВ
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА (АСП), ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ МНОЖЕСТВЕННЫМИ АНОМАЛИЯМИ РАЗВИТИЯ, А ТАКЖЕ НАРУШЕНИЯМИ ФИЗИЧЕСКОГО И ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА. АСП ПРОЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ХАРАКТЕРНЫМИ СИМПТОМАМИ:
НАРУШЕНИЯМИ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ЦНС;
2) ЗАМЕДЛЕНИЕМ РОСТА;
3) ХАРАКТЕРНЫМИ АНОМА-ЛИЯМИ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА, ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, КОНЕЧНОСТЕЙ И ДРУГИХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦНС ВЫРАЖАЮТСЯ В РАЗВИТИИ МИКРОЦЕФАЛИИ, НАРУШЕНИЯХ ИНТЕЛЛЕКТА И КООРДИНАЦИИ ДВИЖЕНИЙ, СОСТОЯНИИ ВОЗБУЖДЕНИЯ. ЭТИ ЯВЛЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ, СОХРАНЯЮТСЯ НА МНОГИЕ ГОДЫ. ДЕМЕНЦИЯ ИМЕЕТ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ХАРАКТЕР

Задержка роста возникает еще в период антенатального развития и становится особенно заметной после рождения ребенка. Характерны аномалии развития лицевого черепа: микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, выраженное недоразвитие подбородка, маленький седловидный нос, дисплазия ушных раковин, большой широко открытый рот, птоз, косоглазие, уменьшение длины глазных щелей, уплощение затылка. Сочетание этих симптомов делает внешний вид таких детей весьма характерным и облегчает диагностику АС

ИЗ ДРУГИХ АНОМАЛИЙ РАЗВИТИЯ СРАВНИТЕЛЬНО ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА, МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМАНГИОМЫ, НЕПРАВИЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ ПРИ ДАННОМ СИНДРОМЕ ВЫСОКАЯ, ПОЭТОМУ СИСТЕМАТИЧЕСКОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ФАКТОРОМ ВЫСОКОГО РИСКА РАЗВИТИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ.

Патогенез АСП изучен недостаточно. Установлено, что алкоголь (этанол) сравнительно быстро проникает через плаценту и гематоэнцефалический барьер плода и в повышенных количествах накапливается в тканях, богатых липидами (ЦНС). Присутствие этанола обнаружено также в амниотической жидкости, в связи с чем возникло кло предположение о возможном параплацентарном пути проникновения этого вещества.
Большое значение в патогенезе АСП, по-видимому, имеют патологи-ческие изменения в плаценте (дистрофические изменения ворсин хориона, нарушения процессов микроциркуляции). Одним из возможных факторов тератогенного действия этанола является нередко встречающееся при АСП недоразвитие одной из артерий пуповины.
Известную роль в патогенезе АСП играют морфофункциональные нарушения в печени плода. Характерно, что в печени плода отсутствует алкогольдегидрогеназа, которая разрушает этанол у взрослого человека.

Развитие АСП может быть обусловлено прямым воздействием на эмбрион и плод не только этилового спирта, но и его важнейшего метаболита — ацетальдегида. Это соединение особенно активно переходит к плоду в I триместре беременности, когда происходят активные процессы дифференцировки важнейших органов и тканей (критический период развития)
Таким образом, выраженное тератогенное и эмбриотоксическое действие этилового алкоголя на плод является основанием для полного запрещения употребления всех спиртных напитков во время беременности.
При возникновении беременности у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, целесообразно ставить вопрос об искусственном прерывании беременности