Возбудители дизентерии

Международная классификация шигелл

Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы –
грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2-3 мкм,;
не образуют спор,
не имеют жгутиков,
имеются ворсинки общего типа и половые пили.
некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Культивирование.
Дизентерийные палочки – факультативные анаэробы.
Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37°С и рН среды 7,2-7,4.
На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах – диффузные помутнение.
В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон. Среда Плоскирева, среда Левина (S.disenteriae 1 типа).

Ферментативная активность.
Углеводы они сбраживают с образованием кислоты.
S.disenteriae не ферментирует маннит,
Шигеллы В, С,D маннит позитивны.
Наиболее биохимически активны S.sonnei, которые медленно (в течение 2 сут.) могут сбраживать лактозу.

Антигенная структура. Шигеллы имеют:
О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеровары;
у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности.
Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие.
Shigella disenteriae (серовар I) – шигеллы Григорьева-Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев..

Резистентность.
Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов.
Большей резистентностью обладают S.sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2 ½ мес.,
в воде открытых водоемов выживают до 1 ½ мес.
S.sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах.

Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Пути передачи могу быть различными – при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный, для дизентерии Григорьева-Шиги характерен контактно-бытовой путь.

Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 1 до 5 дней.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С, появляются боль в животе, диарея, тенезмы.
В стуле обнаруживают примесь крови, слизь.
Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шига.

Иммунитет.
После перенесенного заболевания иммунитет не только в видо-, но и вариантоспецифические.
Непродолжителен и непрочен.
Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Патогенез.
Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки.
Обладая тропизмом к её эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам.
Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают.

В стенке кишечника образуются изъявление, на месте которых затем формируются рубцы.
Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос.
Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения.
В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Микробиологическая диагностика.
В качестве исследуемого материала берут испражнения больного.
Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар или колициногеновар).

При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод
РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз.

Лечение.
Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы.
При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика.
Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью – дизентерийный бактериофаг.
Основную роль играет неспецифическая профилактика.

Профилактика дизентерии
Санитарные меры по благоустройству населенных пунктов,
Обеспечение населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами.
Кроме того, люди сами должны соблюдать гигиенические меры профилактики: чаще мыть руки с мылом, кипятить воду, мыть овощи и фрукты.

Возбудитель холеры
Холера – особо опасная, карантинная инфекционная болезнь, вызываемая некоторыми представителями вида Vibrio cholerae, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией.
Холерный вибрион был выделен в 1883 г. Р.Кохом от больного холерой.
В 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте при обследовании паломников Ф. и У.Гошлихи выделили вибрион Эль-Тор.
О 139 (Бенгал)

Морфология:
▪палочки изогнутые в виде запятой 1,5-3 мкм
▪ монотрихи
▪ Грам-.

Культивирование.
V. cholerae - факультативный анаэроб, но предпочитающий аэробные условия, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку.
Оптимальная температура для роста 37°С, наиболее благоприятное значение рН среды в отличие от других микроорганизмов равно 8,5-9,0.

Vibrio cholerae

Культуральные свойства: рН 8-9
1% пептонная вода
щелочной агар
TCBS Биохимическая активность:
О1 серогруппа: (триада Хейберга)
расщепляет сахарозу и маннозу,
не расщепляет арабинозу

Ферментативная активность. Биохимическая активность холерного вибриона достаточно высока; он обладает большим набором ферментов. При идентификации наиболее важным является определение его отношение к маннозе, арабинозе и сахарозе. По способности ферментировать эти углеводы Хейберг все вибрионы семейства Vibrionaceae разделил на 8 групп; холерный вибрион оносится к 1-й группе (манноза+, арабиноза-, сахароза+).

Антигенная структура.
Холерный вибрион имеет О- и Н-антигены; в зависимости от строения О-антигена у него различают более 150 серогрупп.
Возбудитель холеры относится к серогруппам О1 и О139 (его обозначение V. cholerae О1 и V. cholerae О139),
Другие представители вида V. cholerae не являются возбудителями холеры, но могут вызывать, например, гастроэнтериты.

О-антиген V. cholerae состоит из 3 компонентов: А, В и С. В зависимости от их сочетания различают 3 серовара:
–Огава (АВ),
- Инаба (АС) и
- Гикошима (АВС).
Н-антиген

Факторы патогенности.
Холерный вибрион образует эндотоксин.
экзотоксин, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген.

Холероген вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.
Экзотоксин обладает также цитотоксическим действием и вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки.

Резистентность. Более устойчивы к нагреванию, действию солнечных лучей, дезинфицирующим средством является биовар eltor, хотя его резистентность сравнительно невысока. Очень чувствителен холерный вибрион к кислотам.
Восприимчивость животных. Животные к возбудителю холеры нечувствительны.

Эпидемиология.
Холера — типичная кишечная инфекция. Единственный природный резервуар — больные и бактерионосители,
основные пути передачи — водный и пищевой, реже контактно-бытовой.
Факторы передачи: пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды.

Патогенез.
В организме человека большая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки.
В ответ на проникновение бактерий кишечный эпителий выделяет щелочной секрет, насыщенный жёлчью (жёлчь — идеальная среда для размножения возбудителя).

Токсин не способен реализовать своё действие на любых других клетках.
Бактерии серовара О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах; токсинообразование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены.
Определённую роль в поражениях, вызываемых биотипом Эль-Тор, играют гемолизины.

Клиническая картина
• Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней (чаще 2–3 дня).
• У большинства инфицированных лиц заболевание протекает бессимптомно, либо возможна лёгкая диарея. Соотношение тяжёлых поражений к количеству стёртых проявлений для классической холеры — 1:5–1:10, для холеры Эль-Тор — 1:25–1:100.

Различают 3 периода в развитии холеры:
Холерный энтерит (понос или диарея)
Холерный гастроэнтерит (понос или рвота)
Холерный алгид (сильное обезвоживание и обессоливание)

• Клинически выраженные случаи характеризуются общим недомоганием, рвотой и развитием выраженного диарейного синдрома, отсутствием интоксикации (температура тела не повышается). Для последнего характерно выделение значительного количества (до 10 л/сут) водянистых, бесцветных испражнений. Другая характерная черта — сладковатый, рыбный (но не фекальный) запах испражнений.

Тяжёлые случаи болезни обусловлены развитием обезвоживания:
у больных резко снижается диурез с развитием ОПН.
Характерна охриплость голоса или афония.
Ведущий патогенетический фактор — гиповолемия и дефицит электролитов.
Как следствие развиваются артериальная гипотензия, коронарная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия.

Подобное состояние определяют как холерный алгид (Алгид — симптомокомплекс, обусловленный обезвоживанием организма (потеря натрия хлорида, калия, бикарбонатов): гипотермия, гемодинамические расстройства, анурия, тонические судороги, выраженная одышка).

Лабораторная диагностика:
РИФ, РИ, ПЦР
Микроскопический
Культивирование
дифференциация по:
1. РА с О-S 2. агглютинация куринных эритроцитов (V.eltor, V. O139)
3. гемолиз бараньих эритроцитов (V.eltor)
4. чувствительность к полимиксину (V.cholerae)
5. лизис фагами
4. Серологический

Лечение:
антибактериальные препараты, борьба с обезвоживанием, дезинтоксикационная терапия
Профилактика:
Карантин
дезинфекция
экстренная – тетрациклином
вакцинация
обработка водоёмов в очаге фагом

Патогенные анаэробы
Кыргызская Государственная Медицинская Академия
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Д.м.н., проф. Адамбеков Д.А.

Возбудители столбняка, анаэробной газовой инфекции (газовой гангрены), ботулизма

Общие свойства:
Грам+ бациллы;
Растут в анаэробных (без доступа О2) условиях;
Во внешней среде образуют споры (терминальные, субтерминальные);

4. В анаэробных условиях образуют экзотоксин;
5. Являются постоянными обитателями кишечника человека и животных, от которых попадают во внешнюю среду и хорошо (годами) сохраняются в почве и других объектах.

Возбудитель ботулизма –
Clostridium botulinum
(веретено) (колбаса)
Открыт в Голландии 1896 г. Э.Вен.Эрменгеном.

Ботулизмом болели в Европе в результате употребления колбасных изделий. В США - овощных консервов. В России - грибы домашнего консервирования. В Кыргызстане – маринованные огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки.

Консервы домашнего приготовления – бомба замедленного действия – не 1, 11, 101, 1001, даже 10001 можно отравиться.
Опасны все продукты помещенные в анаэробных условиях (ветчина, овощные консервы, мясные консервы, вакуумные упаковки (рыба копченные или соленые)

Морфология
Крупные палочки, закругленными концами, имеет терминальные споры, вид теннисной ракетки. Размер от 4 до 8 мкм.
В анаэробных условиях образует 18-20 перетрихиальные жгутики, подвижны

Во внешней среде споры, ширина до 1 мк (Clostridium – веретено – кырг. – иик)

Резистентность
Споры очень устойчивы
Кипячение 100°С – 3-5 часов
Автоклавирование
120°С – 30 мин.
Не погибают от соли
NaCl – 14%.
Уксус - 5-10%

Культивирование
(всех анаэробов – ботулизм, столбняк, газовая гангрена)
Анаэростат или эксикатор
Высокий столбик агара
Кровяной агар в анаэробных условиях (анаэростат)

4. Среда Китта-Тароцци (сахарный бульон, кусочки свежей печени, сверху заливают вазелиновым маслом)
5. Газовые пакеты
Для уничтожения сопутствующей микрофлоры t 80° в течение 20 мин.

Токсинообразование
Образует сильный экзотоксин типы A, B, C, Д, E, F, G
Ботулотоксин самый сильный яд
1 гр. чистого яда содержит 1012 смертельных доз
1 мкг. -100 млн. мышиных доз

Токсин может применяться как бактериологическое оружие (г.Харбин, япон. генерал Ито, испытывали различные химические, физические, биологические, бактериологические факторы на советских китайских военнопленных)
Токсин погибает при 100°-20' мин.

Механизм передачи
Фекально-оральный.
Путь – алиментарный, споры попадая в пищевые продукты (мясные, овощные консервы) прорастают, образуют токсин, вызывая отравление

Патогенез и клиника ботулизма
Инкубационный период от 2 ч. до 10 сут., чаще 12-24 ч. (инкубационный период зависит от количества съеденной пищи.
Токсин обладает избирательными свойствами – поражает передние рога спинного мозга α моторные нейроны – паралич мышц

Сосудистый яд – кардиотоксического действия, спазм сосудов, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
Симптомы - расстройство (ЖКТ) – тошнота, рвота, боли в животе

Нарушение глотания, диплопия – (двоение в глазах), птоз (опущение век).
Нарушение глотания
Затем наступает порез и паралич мышц шеи, дыхательной мускулатуры (диафрагмы), сердечной мышцы – наступает смерть при полном сознании

Лабораторная диагностика
По двум направлениям
Выявление и идентификация токсина
а) Реакция нейтрализации токсина антитоксической сывороткой

Исследуемый материал: промывные воды желудка, кровь, остатки пищи (консервов). Берут 7 пробирок с типовыми сыворотками (А, В, С, Д, Е, F, G) и добавляют исследуемый материал.
30‘ при 37° и вводят 7 мышам. Живой остается только 1 мышь.

б) реакция обратной непрямой гемагглютинации (РОНГА)
2. Выделение возбудителя
Посев на среду Китта-Тароцци 20° при t 80 и в термостат на сутки.
Выделение чистой культуры на среде глюкозо-кровяной агар облигатный анаэроб

Специфическая профилактика
Санитарная пропаганда – каждая банка консервов домашнего приготовления бомба замедленного действия
Экстренная профилактика – промывание желудка и введение антитоксической сыворотки

До определения типа токсина – поливалентная лошадиная сыворотка – по Безредко – 0,1 мл. (в разв. 1:100) в/к, через 30 мин. 0,1 мл. цельной сывороткой в/м) и через 1 час – все дозы (10-15 мл.)

После определения типа.
Например: тип Е – моновалентная сыворотка
Ботулинический анатоксин типа А, В, Е по показаниям (например: солдатам срочной службы)

Возбудители
газовой гангрены, столбняка, ботулизма
Кыргызская Государственная Медицинская Академия
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
д.м.н., проф. Адамбеков Д.А.

Газовая гангрена
Газовая гангрена – это тяжелая зооантропонозная инфекция, сопровождающаяся быстро распространяющимся некрозом и распадом тканей, общей интоксикацией

Газовая гангрена — заболевание, возникающее в результате попадания в раны патогенных анаэробов после травм, ранений и т. д. Классическая картина газовой гангрены с явлениями мионекроза, отека тканей, сильного газообразования в них, а также общей интоксикации, "гемолитической анемии" бывает обусловлена главным образом Clostridium perfringens типа А

Cl.perfringens
Cl.novyi
Cl.septicum
Cl.histolyticum
Cl.sordelii
Cl.fallax
Cl.bifermentans

Морфология: Clostridium perfringens типов А, В, С, D, Е и F —
крупные грамположительные образующие капсулу палочки. Жгутиков не имеют, неподвижны, образуют при определенных условиях центральные или субтерминальные споры.

Клетки разных штаммов могут отличаться друг от друга по своей толщине и длине. В одних случаях это короткие толстые палочки, в других — длинные нити с заостренным краем, клетки в 6—8 очаговых культурах грамположительны, хорошо красятся метиленовым синим и другими основными красками. Старые клетки становятся грамотрицательными. Они не воспринимают метиленовый синий, и их окрашивают фуксином.

Морфология: спорообразующие крупные палочки
Cl.рerfringens, 9 мкм, образует капсулу
Cl.novyi, 22 мкм, подвижные перетрихи
Cl.septicum,14 мкм, подвижные перетрихи
Cl.histolyticum 3 мкм,
подвижные перетрихи
Грам+

Ферментативная активность
Cl.рerfringens сбраживает углеводы, разжижает желатину, обладает протеолитической активностью
Cl.novyi сахаролитическая активность снижена
Cl.septicum сбраживает углеводы, разжижает желатину
Cl.histolyticum разжижает желатину, обладает протеолитической активностью

Антигенная структура
Cl.рerfringens: 6 сероваров по токсину
Cl.novyi: 3 биовара
Cl.septicum: 6 сероваров по Н антигену
Cl.histolyticum

Состав токсина Cl.рerfringens
α лецитиназа С
β некротический
δ гемолитический
ε летальный
k коллагеназа
λ протеиназа
μ гиалуроинидаза
θ гемолитический

Источники: животные и люди
Пути передачи: при загрязнении ран почвой, содержащей споры возбудителей
Характер ран: колотые, резаные, огнестрельные обширные, с большим количеством некротизированной ткани, с нарушенным кровоснабжением

Патогенез

Лабораторная диагностика
Методы микроскопический
бактериологический
биологический

Для бактериологического исследования на газовую гангрену берут экссудат, кусочки измененной ткани из раны больного, а также кровь из вены. Трупный материал следует брать по возможности быстрее после смерти, так как в ткани трупа могут проникать различные патогенные анаэробные микроорганизмы, всегда имеющиеся в желудочно-кишечном тракте.

Все взятые материалы помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и немедленно пересылают в бактериологическую лабораторию. Все пробы подвергают микроскопии. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в пробе большого количества крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком для подозрения на клостридиальную инфекцию.

Лечение
Хирургическая обработка раны
Н2О2 , анаэробный фаг
Насечки, лампасные разрезы
Гипербарическая оксигенация
Поливалентная антитоксическая сыворотка (Cl.рerfringens, Cl.novyi,Cl.septicum)
Антибиотики пенициллин, канамицин и др.

Профилактика
Борьба с травматизмом и ранениями
Поливалентная антитоксическая сыворотка (Cl.рerfringens, Cl.novyi,Cl.septicum)
По эпидпоказаниям ТАВ с секста анатоксином

Столбняк
Столбняк – это раневая анаэробная зооантропонозная инфекция, характеризующаяся поражением вставочных мотонейронов и нарушением передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге

Столбняк (лат. Tetanus) — зооантропонозное) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Возбудитель - Cl.tetani
Морфология – спорообразующие палочки размером 4-8 мкм,
форма – барабанной палочки
подвижные перетрихи

Источники: животные и люди
Естественный резервуар возбудителя - почва
Пути передачи: через загрязнение ран почвой

Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период при столбняке составляет в среднем от 5 до 14 дней, иногда от нескольких часов до 60 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает столбняк.

Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются ознобЗаболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессоницаЗаболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессоница, зевота, боли в горле при глотании, боли в спине, потеря аппетита. Однако инкубационный период может протекать бессимптомно.

Характер ран: бытовые и промышленные колотые, резаные, огнестрельные, царапины, укусы животных и насекомых, трещины, прокалывание ушей, нанесение татуировок, пирсинг, стоматологические манипуляции, нестерильные операции, обморожение, термические ожоги, электротравмы, пролежни, распад опухоли, пупочная ранка у новорожденных

Антигенная структура:
О соматический антиген
Н жгутиковый антиген
● Токсин: гемолизин
тетаноспазмин

Патогенез

Лабораторная диагностика
Методы микроскопический
бактериологический
биологический

Лечение
Хирургическая обработка раны
Н2О2
Насечки, лампасные разрезы
Гипербарическая оксигенация
Столбнячная антитоксическая сыворотка
Столбнячный иммуноглобулин
Столбнячный анатоксин
Антибиотики пенициллин, цефалоспорины

Профилактика
Борьба с травматизмом и ранениями
При ранениях - столбнячный анатоксин, столбнячный иммуноглобулин
По эпидпоказаниям ТАВ с секста анатоксином

Зооантропонозные инфекции
Зоонантропозные или антропозоонозные инфекции (греч.)
Zöon – животное, Anthröpos – человек, Nosos - болезнь
– группа заразных болезней, общих для животных и человека.

Ботулизм
Ботулизм – это тяжелая зооантропонозная токсикоинфекция, характеризующаяся преимущественным поражением холинэргических структур продолговатого и спинного мозга
вotulus лат. - колбаса

Clostridium botulinum
кloster – греч. веретено
Морфология: спорообразующие крупные палочки 4-8 мкм
Форма – теннисной ракетки
Грам+

Культивирование – в анаэробных условиях
Кровяно-сахарный агар – колонии мелкие, серые линзообразной формы с зоной гемолиза
Столбик сахарного агара – колонии S формы в виде чечевичного зерна,
колонии R формы в виде пушинок или комочков ваты
● Среда Китта-Тароцци – помутнение и прогорклый запах

Ботулизм бывает пищевой,
раневой,
новорожденных

Пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищуПищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин)
Раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвойРаневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования)

Ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детейБотулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum, которые, попадая в кишечник, которые, попадая в кишечник, прорастают, после чего вегетативные формы начинают продуцировать токсин)

Источники и пути передачи ботулизма

Ботулотоксин – нейротоксин (1 мг содержит 100 млн. смертельных доз для белых мышей, 0,3 мкг смертельны для человека
Антигенная структура токсина:
A, B, C, D, E, F, G – серовары
B, E, F – прототоксины
к А, В, Е люди высоко чувствительны
t° токсинообразования 28-35
Токсин инактивируется при кипячении 20 мин.

Лабораторная диагностика
Методы микроскопический
бактериологический
биологический

Лечение
Промывание желудка раствором KMnO4
Поливалентная противоботулиническая сыворотка (АВСЕ) → моновалентная
Анатоксин
Антибиотики пенициллин, тетрациклин

Профилактика
Кулинарная обработка продуктов
Экстренная – анатоксином
По эпидпоказаниям ТАВ с секста анатоксином

Возбудители чумы, туляремии
Кыргызская Государственная Медицинская Академия
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
д.м.н., проф. Адамбеков Д.А.

Зооантропонозные инфекции
Зоонантропозные или антропозоонозные инфекции (греч.)
Zöon – животное, Anthröpos – человек, Nosos - болезнь
– группа заразных болезней, общих для животных и человека.

Чума
Чума – природно-очаговая инфекция, относящаяся к группе карантинных (конвенционных), характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью

Возбудитель чумы открыт французом Иерсеном и японцем Китозото в 1894 г. В истории известно 2 пандемии чумы (Юстиновая чума) 517-565 гг. погибло 100 млн. человек. Византийская империя – экономический и культурный упадок. 2-я пандемия (1347-1356) «черная смерть» гибель ¼ части населения Европы (28 млн.чел.). В Китае погибло – 30 млн. чел.

Род Yersinia содержит 11 видов
Y.pseudotuberculosis → гастроэнтерит, мезентериальный лимфоаденит, полиартрит
Y.enterocolitica → энтероколит, полиартрит, сепсис
Y.pestis → чума

Резистентность. Микроб обладает психрофильностью. При понижении температуры - увеличиваются сроки выживания. При t 22°С сохраняется 4 мес., при замораживании трупов и блох до 1 года. При t 50°С гибнут в течение 10 мин., t 100°С – 1 мин., чувствительны к спирту и фенолу (3-5%) и сулеме 0,1%, УФ облучению

Морфология: палочки овоидной формы с заостренными концами
Грам- , окрашиваются биполярно
Размер 0,3-2,0 мкм
Образует капсулу в макроорганизме

Культуральные свойства:
Факультативные анаэробы
Психрофиллы - t° культивирования 25-28
Питательные среды:
МПБ → пленка с нитями – «сталактитами»
МПА → «кружевной платочек»
среда с генцианвиолетом

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерин выделяют «+» и «-» варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности.
Y.pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены: основные из них F1-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F1, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Факторы патогенности:
Экзотоксин – «мышиный яд»
Гемолизин
Фибринолизин
Гиалуронидаза

Природные очаги инфекции находятся на территориях Средней Азии, Забайкалья, в Прикаспии
В Киргизии – Тянь-Шаньский, Алайский р-ны, Арпа, Ак-Сай, сырты пастбищ Прииссыкулья

Источники инфекции:
природный резервуар – более 300 видов грызунов: крысы, мыши, суслики, песчанки, тарбаганы, сурки, хорьки → верблюды, лисицы

Человек заражается чумой при нападении блох, т. е. трансмиссивным путем, который полностью соответствует естественному механизму передачи возбудителя среди грызунов.

При заражении блохами развивается бубонная форма чумы: возбудитель фиксируется, задерживается на первом барьере — в регионарных лимфатических узлах, где К pestis не гибнет, а размножается, в результате в лимфатических узлах развивается воспалительный процесс (формируется бубон).

Переносчики – блохи

Пути передачи инфекции:
трансмиссивный
контактный – снятие шкур с сурков, сусликов
алиментарный
воздушно-капельный

Инкубационный период неск. час – 9 сут.
Клинические формы:
кожная
бубонная
кишечная
легочная
септическая

Материал для исследования: отделяемое язвы, пунктат бубона, мокрота, испражнения, кровь, трупы грызунов, почва, блохи

Лабораторная диагностика:
Ускоренные методы: РИФ, посев материала с фагом
Микроскопический – биологическая окраска
Бактериологический – кружевные платочки, сталактиты
Биологический – метод скарификации на морских свинках, мышах, крысах
Серологический - РНГА
Р.термопреципитации

Лечение:
Антибиотики – тетрациклин, стрептомицин
Противочумный иммуноглобулин
Противочумная сыворотка

Профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы, которые осуществляются на основе данных слежения, предусматривают при активизации очага вакцинацию лиц, постоянно находящихся в зоне очага или следующих в него, с помощью живой вакцины из штамма EV.

Препарат обеспечивает удовлетворительную защиту, однако возможны заболевания среди привитых, поэтому надо иметь в виду проведение изоляционных, карантинных (включая дезинфекцию) мероприятий.

Профилактика:
Карантин
Дезинфекция
Дезинсекция
Дератизация
Экстренная – стрептомицином
По эпид.показаниям – вакцина живая авирулентная Е V

Туляремия
Туляремия – зооантропонозная природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая Francisella tularensis

Возбудитель туляремии
Туляремия (от названия местности Tulare в Калифорнии) – зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризирующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепином в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.
Таксономия F.tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella

Возбудители туляремии (Francisella tularensis) - мелкие полиморфные грам отрицательные микроорганизмы. В воде и влажной почве микробы сохраняют жизнеспособность при низкой температуре - до 9 мес, при температуре 20-25°С - до 2 мес.

В замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии, возбудитель сохраняется до 6 мес. Микробы погибают при кипячении и под влиянием различных дезинфицирующих средств.

Морфология и культивирование. Мелкие (0,3-0,5 мкм) грамотрицательные бактерии грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров F.tularensis – факультативный анаэроб, не растет на питательных средах, культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму

F. tularensis — маленькая, неподвижная, плеоморфная, грамотрицательная аэробная коккобактерия. Она плохо растет на большинстве питательных сред и требует для своего роста обогащенных сред (глюкозо-цистеиновый кровяной агар, тиогликолатный бульон и другие среды, богатые цистеином). Распространена только в северном полушарии.

Существуют два типа возбудителя туляремии. Тип A Jellison встречается только в Северной Америке; патогенен для человека и кроликов; продуцирует цитруллинуреидазу и ферментирует глицерин.

Тип В обнаруживается в Северной Америке, Европе и Азии; не патогенен для человека и кроликов или вызывает стертые формы заболевания; не продуцирует цитруллинуреидазу и не ферментирует глицерин. В серологических реакциях F. tularensis перекрестие реагирует с Brucella spp. и Yersinia pestis. Обладает эндотоксином, аналогичным эндотоксинам других грамотрицательных бактерий.

Антигенная структура туляремии у всех культур тождественна и представлена соматическим и оболочечным антигенами, последний определяет вирулентность и вызывает аллергическую реакцию. Считается, что наибольшей патогенностью характеризуется американская раса. Однако многие культуры, выделенные в нашей стране, обладают такой же высокой вирулентностью.

Резистентность. F.tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес.); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин., под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F.tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Возбудитель туляремии обнаруживает значительную устойчивость во внешней среде, особенно при низких температурах, хорошо сохраняется в воде, выдерживает высушивание (сохраняется в выделениях восприимчивых животных при полном высыхании и превращении их в пыль).

Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.
Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др.

Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей комаров, блох. Пути заражения человека – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз),

пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40°С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно, развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом.

РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.
Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе.