Презентации, доклады, проекты по медицине

Профилактика распространения КОРИ
Профилактика распространения КОРИ
Корь – это острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественно воздушно-капельным путем передачи. Вероятность заболеть корью высокая даже при коротком контакте с больным. Вирус кори малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия химических и физических факторов, ОДНАКО известны случаи распространения на значительные расстояния с потоком воздуха У вируса кори высокая контагиозность Пути передачи Источник – только больной человек Он заразен со 2 дня инкубационного периода и до 4 дня периода высыпаний Механизм передачи – аэрозольный Путь передачи – воздушно – капельный.  Вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком во время кашля, чихания и т. д. Обычно болеют дети от 2 до 5 лет, значительно реже — взрослые. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание маловероятно. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний период
Продолжить чтение
Ведение больных после эмболизации маточных сосудов
Ведение больных после эмболизации маточных сосудов
Эмболизация маточных артерий (ЭМА) - одно из современных направлений оперативного лечения заболеваний матки, заключающееся в пункции артерии на бедре, катетеризации сосудов матки и введении частичек специального эмболизационного препарата.  Показания  1.Симптомная или растущая миома матки размером до 20 недель беременности при отсутствии выраженной патологии шейки матки, эндометрия и яичников у пациенток, заинтересованных в беременности, с подтвержденной ролью миомы матки в патогенезе бесплодия или с высоким риском выкидыша, при невозможности выполнения безопасной миомэктомии. В качестве подготовки к миомэктомии или гистерорезектоскопии. 2. Интенсивное маточное кровотечение, когда другие методы лечения невозможны или сопряжены с реальной угрозой жизни больной.
Продолжить чтение
Лекарственные средства, влияющие на желудочно-кишечный тракт
Лекарственные средства, влияющие на желудочно-кишечный тракт
План : - Средства, влияющие на аппетит. Средства заместительной терапии. - Антациды - Н2 – гистаминоблокаторы - Ингибиторы протонного насоса - Антихеликобактерные средства - Гастро проте кторы - Желчегонные средства - Гепато протекторы. - Рвотные и противорвотные средства - Слабительные препараты. Для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта используется большое число разнообразных лекарственных средств, которые могут прямо влиять на функции пищеварительного аппарата или вмешиваться в нервную и гормональную регуляцию. Средства, влияющие на аппетит I. Средства, повышающие аппетит, которые либо стимулируют центр голода, либо тормозят центр насыщения. К рефлекторно действующим стимуляторам относятся горечи - настои, настойки, жидкие экстракты горьких трав (полынь горькая, трава золототысячника, сок подорожника, корень одуванчика, корневища аира, плантаглюцид). Принятые за 10-15 мин. до еды, они возбуждают рецепторы языка и рефлекторно - центр голода, что ведет к усилению первой фазы секреции желудка при последующем приеме пищи. К центрально действующим стимуляторам аппетита относится перитол (ципрогептадин), обладающий центральным антисеротониновым, Н1-гистаминблокирующим и М-холиноблокирующим действием. Проявляет умеренный седативный и снотворный эффекты. Показан при неврогенной и гормональной худобе, реконвалесцентам, может быть назначен детям. Противопоказан при глаукоме.
Продолжить чтение
Кандида, аспергилла, пенициллиум, зигомицета, пневмоциста. Түсініктемелері. Эпидемиология негіздері.Микробиологиялық диагноз кою
Кандида, аспергилла, пенициллиум, зигомицета, пневмоциста. Түсініктемелері. Эпидемиология негіздері.Микробиологиялық диагноз кою
Жоспар I.Кіріспе ІI.Негізгі бөлім 1.Кандида,Аспергилла, пенициллиум. 2.Зигомицета, фузария, пневмоциста. 3.Диагностикасы мен клиникасы 4.Емі мен алдын алу ІІI.Қорытынды IV.Пайдаланылған әдебиеттер тізімі КАНДИДОЗ, кандидамикоз (лат. сandіda – ашытқы, грек. mykes – саңырауқұлақ) – ашытқы тәрізді саңырауқұлақтармен қоздырылатын терінің, шырышты қабаттың, ішкі органдардың жұқпалы ауруы. Жер шарында кең тараған, әсіресе, тропиктік және субтропиктік аймақтарда жиі кездеседі. Аурудың қоздырғыштары теріні зақымдап, органдардың ішкі шырышты қабаттарында (ауыздың, өңештің, ішектің, әйелдің жыныс мүшелерінің, т.б.) өніп көбейеді. Кондидоздың дамуына иммунитеттің төмендеуі, эндокринопатия, гиповитаминоз, организмде зат алмасудың бұзылуы (мыс., диабет ауруы), гигиена ережелерін сақтамау (маникюр жасатқанда, т.б.), дисбактериозға алып келетін кейбір дәрілерді (антибиотиктерді, кортикостероидтарды) шамадан тыс, орынсыз пайдалану т.б. әсер етеді. Ашытқы саңырауқұлақтарын тасымалдаушылар мен Кондидозбен ауыратын науқас адамдар инфекция көзі болып есептеледі. Кондидоз негізінен, тікелей жанасу арқылы жұғады. Ластанған жеміс-жидек, көкөніс арқылы да жұғуы мүмкін. Кондидоздың созылмалы гранулематозды, висцералды және аллергиялық түрлері ажыратылады.
Продолжить чтение
Кохлеарная имплантация
Кохлеарная имплантация
Как работает слух Ушная раковина собирает звуковые волны и направляет их к барабанной перепонке. Барабанная перепонка вибрирует под действием звука. Звуковые вибрации передаются на слуховые косточки и далее к улитке. Звуковые вибрации вызывают движение жидкости в улитке. Под действием движения жидкости сгибаются волосковые клетки, которые генерируют нервные сигналы, передаваемые по слуховому нерву. Волосковые клетки, расположенные с одной стороны улитки, воспринимают низкие звуки, а с другой стороны - высокие звуки. Слуховой нерв посылает сигналы в головной мозг, где эти сигналы распознаются как звук. О потере слуха Умеренное_, / нарушение> Тяжелое нарушениеО потереслухаАудиограммаНизкаяТихоЮзXIо *S о о.Частота (Гц)500 1000 2000Высокая чооо аооо> Нормальный слухГромко> Глубокое нарушение Аудиограмма графически иллюстрирует слух человека и степень нарушения слуха в каждом ухе. При исследовании слуха сурдолог подает пациенту звуковые сигналы различных частот. Самый тихий звук определенной частоты, воспринимаемый пациентом, отмечается на аудиограмме с указанием его интенсивности и частоты. Это называется слуховым порогом.К аждый звук имеет определенную частоту. Частота определяется количеством звуковых волн или циклов в секунду. Единица измерения частоты - это I герц (Гц), что соответствует одному циклу в секунду. Громкость или интенсивность звука измеряется в единицах, называемых децибелами (дБ). На представленной выше аудиограмме по горизонтальной оси сверху отложена частота звука, от низкой к высокой. Громкость (интенсивность) звука отложена по вертикальной оси сверху вниз от тихого к громкому звуку.
Продолжить чтение
Синдромы раннего детского аутизма
Синдромы раннего детского аутизма
Синдром раннего детского аутизма был описан американским детским психиатром L. Kanner в 1943 г. Независимо от него близкий вариант синдрома описан в 1944 г. австрийским исследователем Н. Азрегег под названием «аутистическая психопатия». Ранний детский аутизм — сравнительно редкая форма па­тологии. По данным L.Wing (1975), распространенность его составляет 2 на 10 000 детей школьного возраста. Основными проявлениями синдрома, которые наблюдаются при всех его разновидностях, являются выраженная недостаточность или полное отсутствие потребности в контакте с окружающими, эмоциональная холодность или безразличие к близким («аффективная блокада», по L.Kanner, 1943), страх новизны, любой перемены в окружающей обстановке, болезненная приверженность к рутинному порядку, однообразное поведе­ние со склонностью к стереотипным движениям, а также расстройства речи, характер которых существенно отличается при разных вариантах синдрома. К собственно детскому аутизму относятся аутистическое расстройство, инфантильный аутизм, инфантильный психоз, синдром Каннера. Первые описания этого расстройства были сделаны Henry Maudsley (1867). В 1943 г. Leo Kanner в труде «Аутистические расстройства аффективного общения» дал отчетливое описание этого синдрома, назвав его «инфантильным аутизмом». Этиология и патогенез Причины детского аутизма до конца не известны. Существует ряд клинически и экспериментально подтвержденных гипотез об этиопатогенезе расстройства: 1) Слабость инстинктов и аффективной сферы; 2) информационная блокада, связанная с расстройствами восприятия; 3) нарушение переработки слуховых впечатлений, ведущее к блокаде контактов; 4) нарушение активирующего влияния ретикулярной формации ствола мозга; 5) нарушение функционирования лобно-лимбического комплекса, ведущее к расстройству мотивации и планирования поведения; 6) искажения обмена серотонина и функционирования серотонинэргических систем мозга; 7) нарушения парного функционирования полушарий головного мозга.
Продолжить чтение
Течение беременности при заболеваниях внутренних органов
Течение беременности при заболеваниях внутренних органов
Гемодинамические изменения во время беременности физиологическая гиперволемия - увеличение ОЦК на 25-47% преимущественно за счет ОЦП (с 10-й по 28-32 недели беременности) снижение общего периферического сопротивления сосудов снижение вязкости крови увеличение ударного и минутного объема сердца (к 28-30 неделе беременности сердечный выброс увеличивается почти на 30% за счет физиологической тахикардии и увеличения ударного объема сердца) снижение систолического и диастолического давления на 5-15 мм. рт. ст. во втором триместре беременности (самое низкое АД сист. – при сроке беременности 28 недель) Гемодинамические изменения во время беременности увеличение давления в венах нижних конечностей (на 7 – 10 мм. рт. ст.) развитие варикозного расширения вен нижних конечностей, наружных половых органов и влагалищаповышение ЦВД в среднем до 8 см. водн. ст. (вне беременности – 2-5 см. водн. ст.) увеличение давления в венах нижних конечностей (на 7 – 10 мм. рт. ст.) синдром нижней полой вены изменение положения сердца за счет ограничения подвижности диафрагмы (горизонтальное положение) систолический шум на верхушке сердца у 50% (в первой половине беременности) и на легочной артерии у 10% здоровых беременных
Продолжить чтение