Делирий. Диагностические критерии

Определение
Качественное изменение состояния сознания с психотическими нарушениями (иллюзии, галлюцинации, бред), возникающее, как правило, на высоте проявлений абстинентного синдрома, длительностью от 2-5 дней до 2-3-х недель. Предшествующий фактор: длительное употребление ПАВ.

диагностические критерии
Классическая триада, характерная для delirium tremens:
1. спутанность, помрачение сознания;
2. яркие иллюзии, галлюцинации любой сферы чувств;
3. выраженный тремор.
Обычно сопровождается бредом, ажитацией, отсутствием сна или инверсией цикла сна, нейровегетативными расстройствами.

пример диагноза
F10.40. F10.223. Синдром отмены алкоголя с делирием. Синдром зависимости от алкоголя. В настоящее время под клиническим наблюдением на поддерживающей терапии. Конечная стадия.
F15.40. F15.223. «Н» Синдром отмены от психостимуляторов (амфетамины) с делирием. Синдром зависимости от психостимуляторов (амфетамины). В настоящее время под клиническим наблюдением на поддерживающей терапии. Конечная стадия. Наркомания

3. Этиология и патогенез делирия
Вопрос о причине (причинах) возникновения и механизмах развития делириев по-прежнему остается открытым. Так как делириозные расстройства наиболее характерны для зависимости от алкоголя, рассмотрим известные патогенетические механизмы на примере алкогольного делирия. Известно, что делирий развивается не в связи с прямым действием алкоголя, даже продолжительным во времени, а под влиянием продуктов его распада и продуктов нарушенного обмена. Так, алкогольные делирии и галлюцинозы, возникают не во время запоя, а на фоне развившегося абстинентного синдрома, когда содержание алкоголя в крови снижается. Часто возникновению психозов предшествуют дополнительные вредности – травмы, острые инфекционные заболевания, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая соматическая патология, стрессы. В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов – эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунные расстройства. Действительно, психозы развиваются, как правило, у больных хроническим алкоголизмом 2-3 стадии, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза.

Многочисленные исследования показали, что систематическое употребление алкоголя нарушает обменные процессы в ЦНС, наиболее активно алкоголь влияет на функцию системы ГАМК и NMDA рецепторов. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является нейротрансмиттером, снижающим чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный прием алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС, что объясняет наблюдающееся при ААС возбуждение нервной системы.

Одним из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС является глутамат, взаимодействующий с тремя типами рецепторов, в том числе с N-метил-D-аспартат (NDMA), играющим важную роль в реализации процессов обучения. Доказано также участие NMDA в патогенезе судорожных припадков. Однократный прием алкоголя ингибирует активность NMDA рецепторов, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее влияние глутамата возрастает. Острое воздействие алкоголя оказывает ингибирующее влияние на кальциевые каналы нейронов, что приводит к увеличению числа потенциалзависимых каналов при хронической алкогольной интоксикации. В период лишения этанола это приводит к усилению транспорта кальция в клетку и сопровождается повышением возбудимости нейронов.

эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям изменения обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный характер (ацетилхолин).
Дофамин координирует моторные функции ЦНС а также играет важную роль в реализации механизмов мотивации и поведения. Однократное введение алкоголя вызывает увеличение, а хроническое - уменьшение внеклеточного дофамина в n. Accumbens. Можно считать доказанным наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью алкогольного делирия – у пациентов с развившимся психозом концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее, блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием не столь явно нарушенного обмена других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.) а также с изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами.

Ведущим фактором патогенеза при алкогольном делирии, по-видимому, является нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению ее детоксикационной функции, а также угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Как следствие этого, развивается токсическое поражение центральной нервной системы, прежде всего, ее диэнцефальных отделов, что, в свою очередь, приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Снижение детоксикационных резервов печени нарушает и замедляет процессы окисления алкоголя, в результате образуется токсичный продукт его превращения - ацетальдегид. Следующим важным предрасполагающим фактом в развитии делирия является нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при развитии делирия считается резкое изменение внутреннего гомеостаза – развитие абстинентного синдрома, присоединяющиеся соматические заболевания, возможно – локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.

Диагностика заболевания
Диагноз устанавливается путем сбора анамнеза: истории жизни и заболевания; общего осмотра пациента по системам и органам последовательно, проведения других врачебных манипуляций (измерение артериального давления, пульса, частоты дыхания и т.д.); клинико-психопатологического обследования.

Медицинские услуги назначаются в соответствии со Стандартами специализированной медико-санитарной или медицинской помощи. Услуги делятся на обязательные, которые в плановом порядке проводятся всем больным, и услуги, которые проводятся в соответствии с состоянием больного, то есть по показаниям. Кроме того, есть услуги, которые можно проводить только в стационарных условиях (например, консультация врача анестезиолога-реаниматолога), или наоборот – только в амбулаторных условиях (например, исследование антител к психоактивным веществам в крови) (таблица 5).
Синдром отмены с делирием лечится только в стационарных условиях. После купирования острого состояния больной переводится на амбулаторное лечение и проводится терапия, направленная на профилактику рецидивов синдрома зависимости.

Оказание помощи. Диагностика заболевания

Оказание помощи. Диагностика заболевания

Оказание помощи. Диагностика заболевания

Продромальный период

Стадийность делирия

Стадийность делирия

Стадийность делирия

Формы делирия

Формы делирия

Клиническая картина

Клиническая картина

Клиническая картина

Клиническая картина

Клиническая картина

Терапия

Терапия

Терапия