Содержание
- 2. ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) – инфекционная, остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и
- 3. Возбудитель — Clostridium chauvoei — имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами длиной
- 4. В молодых культурах окрашиваются по Граму положительно, в старых – отрицательно, в трупах и во внешней
- 5. Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных
- 6. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины
- 7. Споры возбудителя очень устойчивы. Они несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе
- 8. Эпизоотологические данные. Эмфизематозным карбункулом чаще болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4
- 9. Источником возбудителя инфекции является больное животное, факторами передачи – инфицированные спорами возбудителя почва, пастбища, вода заболоченных
- 10. Проникновению возбудителя в организм способствуют нарушение целостности слизистой оболочки рта, воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, некоторые
- 11. Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических случаев, однако в откормочных комплексах крупного рогатого скота эта
- 12. Заболевание животных эмфизематозным карбункулом наблюдают во все месяцы года, но в интенсивности эпизоотического процесса отмечается четко
- 13. Все эти факторы значительно увеличивают вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву, поэтому эмфизематозный карбункул
- 14. Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя попадают в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние
- 15. В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Вегетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выделять токсины и
- 16. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа,
- 17. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение
- 18. Течение и симптомы. Инкубационный период при эмфизематозном карбункуле непродолжителен – 1-2 дня, в редких случаях –
- 19. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы. При остром течении болезнь обычно начинается
- 20. Она вначале плотная, горячая, болезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии – ясный
- 21. При поражении глотки крепитирующий отек прощупывается в области ниже основания ушной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц
- 22. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ослабление сердечной деятельности, пульс
- 23. У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявиться в атипичной (абортивной) форме. При этом отмечают
- 24. Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно редко – преимущественно у телят до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в
- 25. У овец эмфизематозный карбункул клинически проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота.
- 26. Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая диагностика заболевания не вызывает затруднений. Если диагноз на эмфизематозный карбункул поставлен по клинико–эпизоотологическим
- 28. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические
- 29. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато–красного
- 30. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями. Следует отметить,
- 31. Диагноз на эмфизематозный карбункул ставят на основе анализа клинико–эпизоотологических данных, результатов патолого-анатомического вскрытия, бактериологического и биологического
- 32. Клинико–эпизоотологический диагноз рекомендуется подтвердить лабораторным исследованием. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки
- 33. Лабораторные исследования включают бактериологическое исследование и биологическую пробу. Биологическую пробу ставят на морских свинках, заражая их
- 34. При их вскрытии обнаруживают характерные для данной болезни изменения, а в мазках из органов и в
- 35. Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека.
- 36. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образуют. Злокачественный отек,
- 37. Лечение. При остром течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Для лечения применяют пенициллин, биомицин и дибиомицин.
- 38. Весьма эффективно использование суспензии дибиомицина на 40%-ном растворе глицерина. Препарат вводят внутримышечно однократно в дозе 40
- 39. Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае,
- 40. Телята до 3-месячного возраста устойчивы в результате пассивного иммунитета, полученного с молозивом и молоком матери; животные
- 41. Вакцину вводят внутримышечно: крупному рогатому скоту в область крупа, овцам – с внутренней поверхности бедра, однократно
- 42. Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений,
- 43. Необходимо систематически следить за санитарным состоянием территории животноводческих помещений и пастбищ, проводить меры по предупреждению травматизма.
- 44. В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота в возрасте
- 45. В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмфизематозному карбункулу и накладывают карантин. Запрещают передачу
- 46. Животных, больных и подозрительных по заболеванию, помещают в изолятор и лечат, а весь остальной скот вакцинируют.
- 47. Для дезинфекции применяют растворы формальдегида (4%-ный), едкого натра (10%-ный), однохлористого йода (10%-ный), взвесь хлорной извести с
- 48. Корма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупному рогатому скоту
- 49. При обнаружении эмфизематозного карбункула на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизационный завод
- 50. Острая неконтагиозная болезнь овец, сопровождающаяся геморрагическим воспалением слизистых оболочек сычуга и 12-перстной кишки, скапливанием газов в
- 51. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ Болезнь известна в течении нескольких столетий в Исландии, Шотландии, Норвегии. В 1888 году Нильсен
- 52. ВОЗБУДИТЕЛЬ В 1888 году Нильсен выделил спорообразующего анаэроба, назвав B. gastromycosis ovis. Микроб токсино-образующий, вирулентный для
- 53. Cl. oedematiens типы: A, B, C, D, Е и F. Вырабатывает токсины: 1) Токсин летальный; 2)
- 54. Широко распространен в природе: В почве, в гниющих материалах, сене, соломе, в желудочно-кишечном тракте животных, в
- 55. ЭПИЗООТОЛОГИЯ Болеют овцы всех пород, независимо от пола и возраста. Чаще молодые животные - до двух
- 56. Молодняк чаще заболевает в стойловый период, а в пастбищный - взрослые овцы (болеют самые упитанные овцы
- 57. Основной фактор передачи - недоброкачественный корм, куда возбудитель попадает с выделениями больных овец, бациллоносителей (кал). Заражение
- 58. Пастбищные участки, кошары, базы, выгульные площадки инфицированные, обсемененные возбудителем, являются одной из причин стационарности. Вторая причина
- 59. Болезнь наблюдается чаще в виде вспышек с охватом 5-15-20 % поголовья, реже спорадически. По несколько вспышек
- 60. ПАТОГЕНЕЗ Для проявления болезни возбудитель должен быстро размножаться в организме, чтобы выделить достаточное количество токсина. А
- 61. Токсины оказывают действие на нервную и кровеносную систему, приводя организм к смерти (гамма, эпсилон, альфа токсины)
- 62. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период длится 4-6 часов. Брадзот в большинстве случаев протекает молниеносно, реже - остро.
- 63. При остром течении отмечают угнетение, повышение температуры, учащение пульса и дыхания, выделения изо рта пенистой, кровянистой
- 64. Иногда - нервные явления: скрежетание зубами, захват земли и инородных предметов, круговые скачкообразные движения, приступы тонических
- 65. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Труп сильно вздут, быстро разлагается. Кровянистое пенистое истечение из всех естественных отверстий. Кровь плохо
- 66. Слизистая оболочка глотки кровянисто инфильтрирована, передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. Слизистая оболочка сычуга
- 67. Геморрагический гастрит (точечные кровоизлияния на отёчной слизистой оболочке)
- 68. ДИАГНОСТИКА Материал для бактериологического исследования нужно брать только от свежих трупов или от вынужденно убитых животных
- 69. В лабораторию посылают: подкожный инфильтрат; перитонеальную жидкость; кровь; кусочки - печени, селезенки, брыжеечные и кишечные лимфатические
- 70. Микроскопия мазков. Cl. septicum – грамположительные, подвижные палочки с закругленными концами, в мазках с серозных покровов
- 71. Cl. septicum – палочка со жгутиками Возбудитель подвижен, Грам+.
- 72. Cl. septicum – в мазке с поверхности печени морской свинки
- 73. Бактериологическое исследование. Через 24 часа. Cl. septicum - на жидких питательных средах дает интенсивное помутнение и
- 74. Cl. septicum. Мазок из 18-часовой культуры на среде Китт-Тароцци Cl. septicum. Рост на среде Китт-Тароцци (справа
- 75. Биологическое исследование. Морских свинок заражают подкожно или внутримышечно взвесью патологи-ческого материала. Гибель животных при положительной биопробе
- 76. Cl. septicum. Поражение подкожной клетчатки и брюшины у морской свинки при биопробе
- 77. Дифференциальный диагноз Брадзот по течению и клинической картине имеет некоторое сходство с сибирской язвой, инфекционной энтеро-токсемией,
- 78. Инфекционную энтеротоксемию отличают от брадзота по результатам вскрытия трупов. Для энтеротоксемии характерно поражение тонкого отдела кишечника
- 79. ЭМКАР - хромота, крепитирующие отеки, специфический запах, возбудитель. Отравление исключают по результатам обследования пастбищ на наличие
- 80. ЛЕЧЕНИЕ Симптоматическое лечение не эффективно в связи с быстрым течением болезни, а специфическая терапия не разработана.
- 81. Обильная дача слизистых отваров, теплое укутывание живота, теплые глубокие клизмы, сердечные средства, внутривенно 50,0—100,0 33% раствор
- 82. Поливалентный анатоксин против клостридиозов овец Вакцина против брадзота, инфекционной этреротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят поливалентная
- 83. В вакцину входят следующие возбудители : клостридиум септикум, клостридиум эдематиенс и клостридиум перфрингенс типов В, С,
- 84. Меры борьбы Меры по предупреждению возникновения болезней. 1. Постепенный переход от одного вида кормления к другому
- 85. ЛИКВИДАЦИЯ БРАДЗОТА На хозяйство накладываются ограничения. 1. Клинический осмотр всего поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию
- 86. Запрещают: вывод и ввод животных, доение овец, использование молока, мяса в пищу, снятие кож с трупов.
- 87. Дезинфекцию навоза производят химическим методом или сжигают, биотермически не обеззараживают - дезинфектанты те же.
- 88. Перед выгоном на пастбище (и в течение 15 дней после выгона) овцам задают слабителное и марганцевокислый
- 89. Ограничения снимаются через 20 дней после последнего случая заболевания или гибели животного брадзотом.
- 90. БИОПРЕПАРАТЫ ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРОТИВ КЛОСТРИДИОЗОВ В РОССИИ.
- 91. *Анатоксины за рубежом называются токсоиды. продолжение
- 92. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ ПРИ КЛОСТРИДИОЗАХ
- 93. Сравнительная характеристика
- 95. Скачать презентацию