Слайд 2 Трофика – совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки или
![Трофика – совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки или ткани,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-1.jpg)
ткани, необходимая для выполнения специализированной функции.
Слайд 3 Клеточные механизмы поддержания трофики обеспечиваются структурной организацией клетки и её ауторегуляцией,
![Клеточные механизмы поддержания трофики обеспечиваются структурной организацией клетки и её ауторегуляцией, обусловленной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-2.jpg)
обусловленной генетическим кодом.
Внеклеточные механизмы поддержания трофики включают транспортные (кровь, лимфа) и интегративные (нервная, эндокринная, гуморальная) системы.
Слайд 4 Дистрофия-патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма,
![Дистрофия-патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма, ведущее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-3.jpg)
ведущее к структурным изменениям.
(Пальцев М.А., Пауков В.С. «Патология», 2008г.)
Дистрофия-обратимое повреждение клетки.
(Пальцев М.А., Аничков Н.М. «Патологическая анатомия», 2005г.)
Слайд 5 Дистрофия - ремоделяция структур клеток и тканей, обусловленная нарушением обмена веществ
![Дистрофия - ремоделяция структур клеток и тканей, обусловленная нарушением обмена веществ (Кафедра](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-4.jpg)
(Кафедра патанатомии).
Дистрофия – морфологическое проявление нарушенного обмена веществ (Кафедра патанатомии).
Слайд 6
Дистрофия – вид повреждения, проявляющийся накоплением и изменением физико-химических свойств
![Дистрофия – вид повреждения, проявляющийся накоплением и изменением физико-химических свойств различных веществ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-5.jpg)
различных веществ в нетипичных местах или не встречающихся в норме веществ в клетках, внеклеточном веществе, строме органов, стенках сосудов.
Слайд 7 Дистрофия возникает в результате нарушения:
саморегуляции клетки;
транспортных систем;
регуляции со
![Дистрофия возникает в результате нарушения: саморегуляции клетки; транспортных систем; регуляции со стороны нервной и эндокринной систем.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-6.jpg)
стороны нервной и
эндокринной систем.
Слайд 8 Этиология дистрофий: гипоксия, интоксикации, лекарства, физико-химические агенты, генетические повреждения, ферментопатии, вирусы,
![Этиология дистрофий: гипоксия, интоксикации, лекарства, физико-химические агенты, генетические повреждения, ферментопатии, вирусы, дисбаланс](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-7.jpg)
дисбаланс питания, заболевания органов всех систем, прежде всего - эндокринной, нервной, системы крови, мочевыделительной и сердечно-сосудистой.
Слайд 9 В зависимости от нарушенного обмена дистрофии классифицируются на:
белковые,
жировые,
углеводные,
минеральные,
водные,
смешанные.
![В зависимости от нарушенного обмена дистрофии классифицируются на: белковые, жировые, углеводные, минеральные, водные, смешанные.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-8.jpg)
Слайд 10 По локализации патпроцесса выделяют дистрофии:
паренхиматозные,
стромально-сосудистые,
смешанные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
наследственные,
приобретенные.
![По локализации патпроцесса выделяют дистрофии: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные. В зависимости от влияния генетических факторов: наследственные, приобретенные.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-9.jpg)
Слайд 11 По распространенности патпроцесса различают дистрофии:
общие,
местные.
По возможному исходу:
обратимые,
необратимые.
![По распространенности патпроцесса различают дистрофии: общие, местные. По возможному исходу: обратимые, необратимые.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-10.jpg)
Слайд 12 Морфогенетические механизмы дистрофий:
Инфильтрация – пропитывание за счет разности концентрации вещества;
Трансформация –
![Морфогенетические механизмы дистрофий: Инфильтрация – пропитывание за счет разности концентрации вещества; Трансформация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-11.jpg)
превращение одного вещества в другое;
Декомпозиция – распад сложного вещества на более простые;
Извращенный синтез – образование вещества, не встречающегося в норме.
Слайд 13 Гапероновый механизм – стрессовые белки протеазы – гапероны в нормальных условиях
![Гапероновый механизм – стрессовые белки протеазы – гапероны в нормальных условиях обеспечивают](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-12.jpg)
обеспечивают восстановление поврежденных белков.
Если это не происходит, возникает опасность дальнейшего повреждения.
Слайд 14 Убиквитиновый механизм: необратимо поврежденные белки присоединяются к другому белку (убиквитину), обусловливающему
![Убиквитиновый механизм: необратимо поврежденные белки присоединяются к другому белку (убиквитину), обусловливающему расщепление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-13.jpg)
расщепление белков до нетоксичных продуктов лизосомальными ферментами.
Слайд 15 Белковые дистрофии (диспротеинозы)
По учебнику «Патология» (Пальцев М.А., Пауков В.С., 2008г.) из
![Белковые дистрофии (диспротеинозы) По учебнику «Патология» (Пальцев М.А., Пауков В.С., 2008г.) из](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-14.jpg)
них оставлена только гиалиново-капельная дистрофия.
По учебнику «Патологическая анатомия» (А.И. Струков, В.В. Серов, 2010г.) – гиалиново-капельная, гидропическая и роговая.
Слайд 17 Белковые стромально-сосудистые дистрофии.
В учебнике «Патология» 2008г. оставлен только гиалиноз, амилоидоз выделен
![Белковые стромально-сосудистые дистрофии. В учебнике «Патология» 2008г. оставлен только гиалиноз, амилоидоз выделен](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-16.jpg)
в иммунопатологические процессы.
У Серова В.В. И Струкова (2010) оставлены: мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз (как нозологическая единица и осложнение).
Слайд 18В основе мукоидного набухания лежит перераспределение гликозаминогликанов;
фибриноидного – выход белков плазмы
![В основе мукоидного набухания лежит перераспределение гликозаминогликанов; фибриноидного – выход белков плазмы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-17.jpg)
(мелкодисперсных);
гиалиноза – выход крупнодисперсных белков плазмы крови на основе дисциркуляторных, метаболических и иммунопатологических процессов.
Слайд 19Мукоидное набухание стенки артерии
(при ревматизме)
![Мукоидное набухание стенки артерии (при ревматизме)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-18.jpg)
Слайд 21 Амилоидоз – группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием
![Амилоидоз – группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-20.jpg)
в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.
Слайд 22 Амилоид состоит на 95% из F-компонента и 5% гликопротеидового компонента.
Выделены
![Амилоид состоит на 95% из F-компонента и 5% гликопротеидового компонента. Выделены 15](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-21.jpg)
15 вариантов амилоидного белка.
Основные варианты амилоида:
АЛ-амилоид-амилоид легких цепей (образуются плазматическими клетками и содержит легкие цепи иммуноглобулина),
АА-амилоид (не связанный)-неиммуноглобулиновый белок, синтезируется печенью.
Слайд 24 Классификация амилоидоза:
врожденный (семейный);
системный генерализованный: первичный (связан с иммуноцитами) и вторичный (осложнения
![Классификация амилоидоза: врожденный (семейный); системный генерализованный: первичный (связан с иммуноцитами) и вторичный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-23.jpg)
хронических воспалительных процессов);
местный (депозиты в одном органе: кардиопатический, нефропатический, гепатопатический, церебропатический).
Слайд 25 Стеатозы (жировые дистрофии): паренхиматозные и стромально-сосудистые.
Паренхиматозные: пылевидные, мелко- средне- крупнокапельные.
![Стеатозы (жировые дистрофии): паренхиматозные и стромально-сосудистые. Паренхиматозные: пылевидные, мелко- средне- крупнокапельные. Стромально-сосудистые: ожирение, тучность.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-24.jpg)
Стромально-сосудистые:
ожирение, тучность.
Слайд 28 Углеводные дистрофии:
Особая группа – тезаурисмозы (болезни накопления).
Связаны с нарушением ферментных систем
![Углеводные дистрофии: Особая группа – тезаурисмозы (болезни накопления). Связаны с нарушением ферментных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-27.jpg)
лизосом. Продукты нарушенного обмена накапливаются в лизосомах, цитоплазме клеток и внеклеточно.
Различают ганглиозидозы (б-нь Тея-Сакса и др.), мукополисахаридозы (гликогенозы) в различных формах.
Слайд 30 Смешанные дистрофии.
В основе лежат нарушения обмена
гемоглобина с образованием ферритина, гемосидерина
![Смешанные дистрофии. В основе лежат нарушения обмена гемоглобина с образованием ферритина, гемосидерина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-29.jpg)
и билирубина.
Гемосидерозы могут иметь общий и местный характер. Возникают при внутрисосудистом гемолизе, болезнях крови, интоксикациях гемолитическими ядами, травмах, резус- и групповой несовместимости крови и т.д.
Слайд 32 Желтуха – патологическое состояние или патологический процесс полиэтиологичной природы.
Различают желтуху
![Желтуха – патологическое состояние или патологический процесс полиэтиологичной природы. Различают желтуху надпеченочную](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-31.jpg)
надпеченочную (имеющую гемолитический характер), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (следствие механического препятствия оттоку желчи).
Слайд 33 Гематоидин и гематины
Гематоидин образуется в старых
гематомах.
Гематины - вследствие влияния
![Гематоидин и гематины Гематоидин образуется в старых гематомах. Гематины - вследствие влияния](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-32.jpg)
плазмодия малярии (малярийный пигмент), в эрозиях и язвах (солянокислый гематин).
Слайд 34 Обмен меланина регулируют:
гипоталамо-гипофизная система, железы внутренней секреции, ультрафиолетовые лучи.
Различают меланозы
![Обмен меланина регулируют: гипоталамо-гипофизная система, железы внутренней секреции, ультрафиолетовые лучи. Различают меланозы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-33.jpg)
врожденные и приобретенные, общие и местные.
Пороком развития являются невусы.
Слайд 35 Нарушение обмена нуклеопротеидов лежит в основе заболевания обменного характера –подагры.
Патология
![Нарушение обмена нуклеопротеидов лежит в основе заболевания обменного характера –подагры. Патология может](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-34.jpg)
может иметь врожденный характер.
В тканях и суставах откладываются соли мочевой кислоты.
Слайд 36 Обызвествление – известковая дистрофия - нарушение кальциевого обмена.
Известковые метастазы могут
![Обызвествление – известковая дистрофия - нарушение кальциевого обмена. Известковые метастазы могут возникнуть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-35.jpg)
возникнуть в органах при гиперкальциемии.
При дистрофическом обызвествлении (пектрификации) нет гиперкальциемии. Оно появляется в участках некроза.
Слайд 38Метаболическое обызвествление возникает при изменении
буферных систем.
Камни - конкременты, возникающие в органах. Имеют
![Метаболическое обызвествление возникает при изменении буферных систем. Камни - конкременты, возникающие в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-37.jpg)
различный состав, форму, локализацию и строение. Способствуют их возникновению застой секрета, воспаление, инфицирование и т.д.
Слайд 39Кислотно-щелочное равновесие
(состояние,кщс) - одно из важнейших гемостатических свойств внутренней среды организма, определяющее
![Кислотно-щелочное равновесие (состояние,кщс) - одно из важнейших гемостатических свойств внутренней среды организма,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-38.jpg)
оптимальный характер обменных процессов и физиологических функций.
Слайд 40Внутренняя среда определяет
активность ферментов, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, расщепление и синтез белков, углеводов
![Внутренняя среда определяет активность ферментов, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, расщепление и синтез белков,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-39.jpg)
и жиров, нуклеиновых кислот, витаминов и микроэлементов.
Слайд 41Кислотно-щелочное равновесие
зависит от состояния клеточного
метаболизма, транспорта газов,
процессов питания, дыхания, водно-солевого обмена.
Для большинства
![Кислотно-щелочное равновесие зависит от состояния клеточного метаболизма, транспорта газов, процессов питания, дыхания,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-40.jpg)
клеток КЩР нейтральна, тканевая жидкость и
кровь имеют слабощелочную реакцию.
Слайд 42КЩР характеризуют актуальный рН,
парциальное напряжение углекислоты, актуальный и стандартный бикарбонаты крови,
![КЩР характеризуют актуальный рН, парциальное напряжение углекислоты, актуальный и стандартный бикарбонаты крови,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-41.jpg)
избыток или дефицит буферных оснований крови.
Актуальный рН в норме составляет
7,35 – 7,45.
рН крови соответствует
рН внеклеточной жидкости.
Слайд 43
Парциальное напряжение углекислоты - парциальное давление её над кровью, находящейся в
![Парциальное напряжение углекислоты - парциальное давление её над кровью, находящейся в равновесии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-42.jpg)
равновесии с растворенным углекислым газом в крови.
В норме составляет 35 – 45 мм рт.ст.
Слайд 44Активный бикарбонат крови (щелочный резерв ) - истинная концентрация НСОз при фактическом
![Активный бикарбонат крови (щелочный резерв ) - истинная концентрация НСОз при фактическом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-43.jpg)
состоянии плазмы артериальной крови в кровеносном русле.
В норме составляет 22 - 25 ммоль/л.
Слайд 45Стандартный бикарбонат крови-
содержание его в плазме при
стандартных условиях(при полном
насыщении гемоглобина кислородом).
![Стандартный бикарбонат крови- содержание его в плазме при стандартных условиях(при полном насыщении](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-44.jpg)
Он отражает метаболическое, несвязанное с дыханием смещение КЩС крови.
У здоровых людей активный и стандартный бикарбонаты крови одинаковы.
Слайд 46Буферные основания - сумма концентрации всех анионов цельной
крови, обладающих буферными свойствами.
![Буферные основания - сумма концентрации всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-45.jpg)
В норме равна 41,7 + О,О43 ммоль/л.
КЩС ( КЩР) характеризуют по содержанию во внутренней среде количества водородных ионов.
Слайд 47 Различают 2 формы отклонения КЩР: ацидоз и алкалоз.
Ацидоз - сдвиг КЩР
![Различают 2 формы отклонения КЩР: ацидоз и алкалоз. Ацидоз - сдвиг КЩР](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-46.jpg)
при накоплении водородных ионов в крови.
Алкалоз - сдвиг КЩР при уменьшении водородных ионов в крови.
Ацидозы и алкалозы представлены
2 видами: дыхательными (респира-
торными) и недыхательными (не-
респираторными).
Слайд 48При дыхательных сдвигах концентрация углекислоты уменьшается при алкалозе, повышается при ацидозе.
При недыхательных
![При дыхательных сдвигах концентрация углекислоты уменьшается при алкалозе, повышается при ацидозе. При](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-47.jpg)
эффект обратный.
Дыхательные нарушения компенсируются недыхательным компонентом.
Слайд 49
В зависимости от эффективности
компенсации возможны 3 варианта сдвига КЩР:
Некомпенсированные
![В зависимости от эффективности компенсации возможны 3 варианта сдвига КЩР: Некомпенсированные (сдвиг](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-48.jpg)
(сдвиг рН в пределах менее 7,29 -7,56).
Частично компенсированные
(рН менее 7,35 и более 7,45).
Компенсированные (рН 7,35 -7,45).
Слайд 50У здоровых людей дыхательный
ацидоз возникает при пребывании
в среде с повышенным содержанием углекислоты,
![У здоровых людей дыхательный ацидоз возникает при пребывании в среде с повышенным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-49.jpg)
недыхательный - при употреблении кислой пищи, углеводном голодании, усиленной мышечной работе.
Слайд 51Дыхательный алкалоз формируется у здоровых людей при нахождении в условиях сниженного атмосферного
![Дыхательный алкалоз формируется у здоровых людей при нахождении в условиях сниженного атмосферного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-50.jpg)
давления и гипервентиляции легких.
Недыхательный алкалоз возникает у людей при длительном приеме щелочной пищи и щелочных минеральных вод.
Слайд 52Метаболический ацидоз возникает как следствие расстройства кровообращения и ишемии тканей, избыточного анаэробного
![Метаболический ацидоз возникает как следствие расстройства кровообращения и ишемии тканей, избыточного анаэробного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-51.jpg)
гликолиза и распада белков и жиров, олигурии и т.д.
Снижение рН крови до 7,0 и менее приводит к коме, расстройствам возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, фибрилляции желудочков, снижению АД.
Слайд 53Некроз - омертвение, отмирание тканей в живом организме.
Под этим процессом понимают полное,
![Некроз - омертвение, отмирание тканей в живом организме. Под этим процессом понимают](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-52.jpg)
необратимое прекращение жизнедеятельности ткани или части органа.
Некрозу может подвергнуться конечность, орган, часть органа, участок кожи, патологические разрастания, отдельные
клетки.
Слайд 54Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки при возвратном тифе
![Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки при возвратном тифе](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-53.jpg)
Слайд 55Некроз является следствием воздействия на ткани различных повреждающих факторов: нейрогенных, травматических, химических,
![Некроз является следствием воздействия на ткани различных повреждающих факторов: нейрогенных, травматических, химических,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-54.jpg)
физических, аллергических, токсических, сосудистых.
Переход ткани от жизни к смерти
всегда носит динамический характер (дистрофия, некробиоз).
Слайд 57В основе некробиоза лежат прогрессирующие дистрофические
процессы. При этом обменные процессы ещё
![В основе некробиоза лежат прогрессирующие дистрофические процессы. При этом обменные процессы ещё](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-56.jpg)
существуют. Длительный некробиоз называют патобиозом.
Период некробиоза заканчивается
некрозом.
Слайд 58
Паранекроз - состояние клетки, характеризующееся совокупностью физико - химических изменений цитоплазмы
![Паранекроз - состояние клетки, характеризующееся совокупностью физико - химических изменений цитоплазмы и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-57.jpg)
и ядра, сдвигами реакции в кислую сторону, выходом из клеток различных веществ и проникновением в них натрия и хлора.
Слайд 59 В развитии некроза различают 4 периода:
Период преднекроза (состояние органа, клетки, ткани
![В развитии некроза различают 4 периода: Период преднекроза (состояние органа, клетки, ткани](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-58.jpg)
до некроза физиологическое или измененное ).
Период умирания (некробиоз, некрофанероз, появление необратимых изменений отдельных элементов клетки или ткани).
Период смерти.
Период посмертных изменений (распад, удаление погибших элементов).
Слайд 60Некроз классифицируют на:
нейрогенный, травматический, химический, физический, аллергический, сосудистый, прямой и непрямой, коагуляционный
![Некроз классифицируют на: нейрогенный, травматический, химический, физический, аллергический, сосудистый, прямой и непрямой,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-59.jpg)
и колликвационный.
Участки некроза отличаются цветом, запахом, консистенцией.
Форма участка некроза различна.
Слайд 61 Некроз характеризуют морфологические признаки, обусловленные действием лизосомальных ферментов (аутолизом).
Интенсивность аутолиза
![Некроз характеризуют морфологические признаки, обусловленные действием лизосомальных ферментов (аутолизом). Интенсивность аутолиза зависит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-60.jpg)
зависит от скорости обменных процессов и температуры окружающей среды.
Изменяются ядра клеток (кариопикноз, кариорексис, кариолизис), цитоплазма (плазморексис , плазмолизис и коагуляция).
Расщепляются нуклеиновые кислоты, в промежуточном веществе выделяются кислые мукополисахариды.
Слайд 62Коагуляционный (сухой) некроз
чаще возникает в тканях, богатых
белком, преобладает обезвоживание и свертывание.
Колликвационный (влажный)
![Коагуляционный (сухой) некроз чаще возникает в тканях, богатых белком, преобладает обезвоживание и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-61.jpg)
некроз возникает в тканях, богатых жидкостью и протеолитическими ферментами.
Возможна вторичная колликвация зоны сухого некроза.
Слайд 63
Формами некроза считают гангрену, инфаркт, секвестр и пролежень.
Гангрена - вид некроза тканей,
![Формами некроза считают гангрену, инфаркт, секвестр и пролежень. Гангрена - вид некроза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-62.jpg)
постоянно соприкасающихся с внешней средой, с потемнением некротизированных тканей.
Слайд 65Сухая гангрена – вид коагуляционного некроза (мумификация).
Зона некроза плотная, сухая, темная.
Окружена
![Сухая гангрена – вид коагуляционного некроза (мумификация). Зона некроза плотная, сухая, темная.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-64.jpg)
зоной демаркационного
воспаления и полосой грануляций.
Влажная гагрена (гнилостная) – некроз, осложненный гнилостной инфекцией. Возникает обычно после отморожений, в условиях венозного застоя.
Слайд 66Зона влажной гангрены мягкая, серо-зелено-черного цвета, с запахом.
Разновидностью гангрены может
являться пролежень (декубитальная
язва)
![Зона влажной гангрены мягкая, серо-зелено-черного цвета, с запахом. Разновидностью гангрены может являться](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-65.jpg)
и нома (влажная гангрена лица или промежности). Чаще возникала у детей ослабленных после кори.
Слайд 67Секвестр – омертвевший участок ткани, отделяющийся или отделившийся от живых тканей и
![Секвестр – омертвевший участок ткани, отделяющийся или отделившийся от живых тканей и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-66.jpg)
не способный к приживлению.
Секвестрация - процесс отторжения секвестров. Секвестры находятся в секвестральной полости и выделяются через свищи.
Слайд 68Инфаркт - сосудистый некроз ткани или органа. Следствие атеросклероза, ишемии, эмболии, тромбирования.
Возникает
![Инфаркт - сосудистый некроз ткани или органа. Следствие атеросклероза, ишемии, эмболии, тромбирования.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-67.jpg)
в органах, не имеющих
достаточного количества анастомозов или коллатералей.
Зона некроза обычно соответствует участку нарушенного кровотока.
Слайд 69 Различают инфаркты ишемические (белые), геморрагические (красные) и белые с геморрагическим венчиком.
В
![Различают инфаркты ишемические (белые), геморрагические (красные) и белые с геморрагическим венчиком. В](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-68.jpg)
сердце обычно инфаркты белые
с геморрагическим венчиком.
Красные инфаркты возникают в органах с двойной системой кровообращения (селезенка, легкие, головной мозг, кишечник).
Слайд 72Исходы некроза: прогрессирование, рубцевание, инкапсуляция, петрификация и оссификация.
Возможны гиалиноз, инкрустация солями, глиальные
![Исходы некроза: прогрессирование, рубцевание, инкапсуляция, петрификация и оссификация. Возможны гиалиноз, инкрустация солями,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/982127/slide-71.jpg)
рубцы и кисты.
Осложнения: перфорация, развитие аневризмы.
Функциональные нарушения в виде параличей, парезов, сердечной декомпенсации.
Смерть.