Физиология и основные нарушения деятельности ЖВС

Щитовидная железа
– наиболее крупная из ЖВС. Масса от 30 до 60 г. (Ж>М).

Спереди покрыта кожей, подкожной клетчаткой, и мышцами.
Отростки капсулы ЩЖ делят ее на дольки.
Фолликул – структурно-функциональная единица ЩЖ, с коллоидом (в его составе йодсодержащее вещество тироидин).
По мере необходимости выделяется в кровеносное русло и доставляется к органам и тканям.
В тканях щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови.

Гормоны щитовидной железы
Йодсодержащие: тироксин (Т4, тетрайодтиронин) и трийодтиронин (Т3) – производные тирозина;
Кальцитонин - пептид.

Синтезируются
в тироцитах
Синтез симулируется ТТГ
Гормоны щитовидной железы
(тиреоидные гормоны)

Нарушение функций
щитовидной железы
Гипертиреоз (Базедова болезнь, аденома ЩЖ, узловой токсический зоб)
•Похудание
•Тахикардия
•Тремор
•Повышенная потливость
•Нервозность
•Повышенная утомляемость
•Пучеглазие (экзофтальм)
•Непереносимость тепла
Гипотиреоз (эндемический зоб, аутоиммунное разрушение ткани ЩЖ)
Секреция ТТГ повышена
Уровень Т3, Т4 снижен
Обратная связь не функционирует

Влияют на рост и развитие
Влияют высшую нервную деятельность
Сердце
ЦНС
Мышцы
(повышенная функция щитовидной железы)
Гипертиреоз
Работа органов, особенно требующих большого количества энергии
Выделение энергии
Тиреоидные гормоны
НОРМА:
Базедова болезнь:
Нарушение высшей нервной деятельности
Сердце
ЦНС
Мышцы
Нарушение работы органов, особенно требующих большого количества энергии
Избыток энергии
Избыток гормонов
Повышение температуры тела
Исхудание при повышенном аппетите

(пониженная функция щитовидной железы)
Гипотиреоз
У детей (врожденное недоразвитие)– КРЕТИНИЗМ:
Отставание роста и физического развития
Нарушение психического развития
Сердце
ЦНС
Мышцы
Нарушение работы органов, особенно требующих большого количества энергии
Мало энергии
Недостаток гормонов

Гипотиреоз
У взрослых – МИКСЕДЕМА:
Нарушение высшей нервной деятельности
Сердце
ЦНС
Мышцы
Нарушение работы органов, особенно требующих большого количества энергии
Мало энергии
Недостаток гормонов Т3, Т4
Микседема - ("слизистый отек")

Патология щитовидной железы
Для синтеза тиреоидных гормонов необходим йод, входящий в их состав.
В природе йод накапливается морскими водорослями, а датем откладывается в ископаемых отложениях.
Поэтому в близких к морю мепстностях в почве много йода.
В горах йод из почвы вымывается грунтовыми водами, поэтому чем выше над уровнем моря, тем меньше йода в почве, пище и воде.

Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом.
90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания
4-5% - воды
4-5% - с воздухом
В горных местностях, где ощущается недостаток йода в пище и воде, распространен эндемический зоб.

Тяжелый йодный дефицит (зоб >30%)
Умеренный йодный дефицит (зоб 20-29,9%)
Легкий йодный дефицит (зоб 5-19,9%)
Йодный дефицит отсутствуют (зоб <5%)

50% территории России, на которой проживает
около 80% населения относится к йододефицитным регионам
Реальное потребление йода в России 40-80 мкг в сутки
ЙДЗ в России

Методы йодной профилактики
Массовая – йодирование продуктов питания, в первую очередь поваренной соли
Групповая – прием йодосодержащих препаратов «группами риска» по развитию ЙДЗ
Индивидуальная – профилактический прием дозированных препаратов, обеспечивающих физиологическую ежедневную дозу йода.

Кальцитонин
Синтезируется парафолликулярными и С-клетками щитовидной железы
Влияние на обмен Са и Р:
- понижает концентрацию Са и Р в крови, минерализуя костную ткань.

(околощитовидные железы)
4 небольших эндокринных железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов.
Общая масса – 0,1–0,3 г.
Вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон.
Паращитовидные железы:

Регулирует обмен Са и Р в организме: (вымывает Са из костей? Повышает концентрацию Са в крови), поддерживает постоянство уровня кальция в крови.
Функции паратгормона:
Твёрдость костей
Сокращение мышц
Кальций
Свёртываемость крови

Гипопаратиреоз – снижение уровня кальция в крови, судороги.
При удалении паращитовидных желез – быстрая смерть вследствие судорог всего тела.
Гиперпаратиреоз – повышение уровня кальция в крови.
Паращитовидные железы:

Состоит из двух ассиметричных частей правой и левой долей, соединённых рыхлой соединительной тканью.
Каждая доля делится на дольки.
В дольке различают мозговое вещество (железистый эпителий) и корковое вещество, более тёмное за счёт большого скопления лейкоцитов и кровеносных сосудов.
Содержит также много лимфоидных клеток.
Вилочковая железа

Гормоны: тимозин.
Функции:
Стимулирует рост организма.
При этом тормозит развитие половой системы.
Влияет на обмен белков, жиров и углеводов.
В детском возрасте тимус – центральный орган иммунитета, в нём происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-лимфоцитов.
У взрослых теряет своё значение и атрофируется.
Вилочковая железа

Гипофункция у детей:
Замедление роста, снижение иммунитета.
Гиперфункция – тимико-лимфатический статус: чрезмерное развитие подкожной клетчатки, пастозность, бледность кожи,
гиперплазия лимфоидных органов (нёбных миндалин, лимфатических узлов, селезёнки),
увеличение вилочковой железы, гипоплазия сердечно-сосудистой системы и надпочечников.
Обратное развитие вилочковой железы мало выражено и происходит позднее обычного.
Вилочковая железа

Поджелудочная железа
Железа смешанной секреции
Эндокринная часть – островки Лангерганса (альфа-, бета- и дельта-клетки)
Экзокринная часть – участие в пищеварительных процессах.

α-(альфа) клетки выделяют гормон глюкагон (антагонист инсулина).
Функции глюкагона:
↑ глюкозы в крови вследствие расщепления гликогена в печени;
стимулирует расщепление липидов.
Усиление синтеза при голодании
Гормоны поджелудочной железы

инсулин (выделяется β-клетками, содержит цинк).
Функции инсулина:
увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствует её переходу из крови в клетки тканей.
? Снижает содержание глюкозы в крови.
Клетки-мишени – гепатоциты, миоциты, адипоциты
способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах.
влияет на белковый, жировой обмен и др.
Гормоны поджелудочной железы

Контринсулярные гормоны
Гормоны, которые при необходимости повышают уровень глюкозы и поддерживают его в должных границах
(3,5 - 7 ммоль/л):
• Гормон роста (СТГ).
• Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин).
• Гормоны надпочечников – адреналин и кортизол.
• Гормон поджелудочной железы - глюкагон.

Сахарный диабет
- группа метаболических заболеваний, характеризующаяся гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови) вследствие:
- дефицита инсулиновой секреции;
- нарушения действия инсулина;
- сочетания этих 2 факторов.
Гипофункция поджелудочной железы

СД: глобальная катастрофа
382 миллиона человек в мире страдают СД
По прогнозам ВОЗ к 2030 сахарный диабет будет занимать 7-е место в перечне причин смертности населения1
90% случаев приходится на СД 2 типа1
Предиабет и СД 2 типа: возрастает распространенность у молодых2
Глобальная эпидемия может являтся следствием увеличивающейся распространенности ожирения и снижения физической активности населения1
В 2012 г. 1,5 миллиона человек умерли по причине СД1

Концентрация глюкозы в норме

НГН – нарушенная гликемия натощак
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
ГКН – глюкоза крови натощак
ППГ – постпрандиальная гликемия – глюкоза крови через 2 ч после приема пищи
Критерии диагноза СД и др. типов гипергликемии
Норма
НГН НТГ
СД
ГКН
<5.6
ммоль/л
5.6 – 6.1
ммоль/л
≥6.1
ммоль/л
ППГ
< 7.8
ммоль/л
7.8
-
11.0
ммоль/л
≥11.1
ммоль/л
< 7.8
ммоль/л
<6.1
ммоль/л
Алгоритм специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом
2015

Годы
Проблема поздней диагностики СД 2 типа

Этиология (причины заболевания)
1 тип сахарного диабета, как правило, развивается в детском и молодом возрасте.
Его основной причиной является аутоиммунный процесс, обусловленный дефектом иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток (островков Лангерганса) поджелудочной железы, вызывающих разрушение клеток.
Имеется определенная генетическая предрасположенность.
Причинами диабета 1 типа также могут быть опухоли поджелудочной железы, острый или хронический панкреатит.
Спровоцировать аутоиммунный процесс могут вирусы эпидемического паротита, краснухи, гепатита, вскармливание ребёнка в первые месяцы жизни коровьим молоком.

2 тип сахарного диабета возникает в среднем возрасте, чаще после 40 лет (пик заболеваемости приходится на 60 лет), но может встречаться и в более молодом возрасте. Это так называемый MODY тип (диабет взрослого типа у молодёжи).
При 2 типе сахарного диабета клетки поджелудочной железы вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество), но на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество рецепторов, которые обеспечивают его контакт с клеткой для образования каналов, по которым поступает глюкоза из крови. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для ещё большей секреции инсулина, но это не даёт эффекта, и со временем продукция инсулина снижается.
2 тип сахарного диабета, как и 1 тип, имеет генетическую основу, которая проявляется более отчётливо (значительная частота семейных форм диабета).

Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа:
Нарушенная толерантность к глюкозе
Гипергликемия натощак.
Гестационный сахарный диабет в анамнезе.
Рождение ребёнка весом более 4,5 кг.
Артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт.ст.)
Дислипидемия (триглицериды >2,2 ммоль/л; ХЛВП >0,8 ммоль/л).
Абдоминальное ожирение – избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2
Наследственная отягощенность по сахарному диабету
Возраст старше 65 лет.

Молодой возраст: пик заболеваемости приходится ≈12 - 14 лет, как правило СД манифестирует до 40 лет
Основные жалобы:
-жажда
-полиурия
- мышечная слабость, снижение работоспособности
Потеря массы тела и повышенный аппетит (при нехватке инсулина глюкоза для клеток становится малодоступной, появляется голод)
Клиника. Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа:
Часто манифестирует в состоянии кетоацидоза:
тошнота, рвота,
запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
псевдоперитонит,
кетонемия,
«+» реакция на ацетон в моче

Характеристика СД1
Возраст < 20 лет. Внезапное начало. Семейный анамнез - 10%
Потеря веса
Нестабильность течения
Тенденция к спонтанному кетоацидозу
Низкий уровень инсулина и С-петида в сыворотке
Маркеры аутоиммунного процесса (антитела к островковым клеткам)
Пожизненная инсулинотерапия

возникает обычно в зрелом возрасте часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, течением без кетоза.
Клиника. Сахарный диабет 2 типа

Основные жалобы больных:
сухость во рту,
жажда,
полиурия,
похудание,
повышенный аппетит (полидипсия), слабость, снижение трудоспособности,
кожный зуд и зуд в промежности,
пиодермия, фурункулёз.
Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах.
В связи со снижением резистентности у больных сахарным диабетом нередко развивается туберкулёз, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей

Чем опасен диабет?

Диабетическая стопа

При резком понижении уровня сахара крови (гипогликемии – снижение глюкозы ниже 3,3 ммоль/л) – шок – нарушение деятельности мозга с потерей сознания.
Гипергликемия – из-за невозможности использования клетками глюкозы – сахарный диабет – потеря сознания.
Кома – возможность летального исхода.

Гипогликемия

– наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение сахарного диабета.
Развивается в результате нарастания инсулиновой недостаточности и значительного накопления глюкозы в крови.
При этом происходит глубокое нарушение обмена веществ с образованием большого количества кетоновых тел, с развитием ацидоза (нарушение кислотно-щелочного баланса), с интоксикацией ЦНС.
Гипергликемическая кома

отличается постепенным развитием в течение нескольких часов или дней. Предвестниками её являются головная боль, слабость, апатия, сонливость, сильная жажда.
Часто больного беспокоит тошнота, сопровождающаяся рвотой.
Через несколько часов или дней изо рта появляется запах ацетона, одышка, сопровождающаяся очень глубоким, частым и шумным дыханием.
Гипергликемическая кома

После этого наступает нарушение сознания вплоть до его полной потери и развитие собственно комы.
Артериальное давление снижено, пульс частый, нитевидный, температура тела ниже нормы.
Если в этот период больной не получит экстренную квалифицированную помощь, он может погибнуть.
Гипергликемическая кома

Чаще всего возникает при передозировке инсулина.
Глюкоза быстро переходит в ткани и в крови резко снижается (гипогликемия).
Симптомы схожи с гипергликемической комой.
Заторможенность или потеря сознания, резкое понижение АД, пульс частый, нитевидный, бледная влажная кожа.
Также требуется экстренная помощь.
Гипогликемическая кома

Гипергликемия
(греч. hyper- повышение, глик- углевод, глюкоза, -емия – в крови)
– повышение содержания сахара в крови.
Глюкозурия
(греч. ura — моча)
— патологическое появление глюкозы в моче при сахарном диабете (в норме глюкоза в моче отсутствует.
Словарь:

Кома
(греч. koma — глубокий сон)
— угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью,
характеризующееся потерей сознания,
резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения,
угасанием, нарушением дыхания,
изменением сосудистого тонуса,
учащением или замедлением пульса,
нарушением температурной регуляции.
Словарь:

Глюкометр – прибор для определения уровня глюкозы в крови

Повышение функции поджелудочной железы

Периферические эндокринные железы. Надпочечники
Маленькие уплощенные парные железы желтоватого цвета.
Состоят из:
Коркового (внешнего) и
Мозгового (внутреннего) слоев.
Правый треугольной, а левый полулунной формы.
Корковое вещество включает:
Клубочковую
Пучковую
Сетчатую зоны.

выделяет минералокортикоиды,
основной – альдостерон.
влияют на минеральный обмен, снижая выделение Na+ и воды и повышают выделение K+ в почках.
В медицине используются мочегонные средства – антагонисты альдостерона (калийсберегающие диуретики).
Клубочковая зона коры

глюкокортикоиды (кортизол и кортизон), регулируются АКТГ, оказывают действие на все процессы обмена веществ:
стимулируют образование глюкозы из жиров и аминокислот (глюконеогенез),
угнетают воспалительные, иммунные и аллергические реакции,
уменьшают разрастание соединительной ткани,
повышают чувствительность органов чувств и возбудимость нервной системы.
Пучковая зона коры

половые гормоны (андрогены, предшественники эстрогенов), активны до и после полового созревания; влияют на развитие вторичных половых признаков.
Недостаток - выпадение волос;
избыток - вирилизация — появлению у женщин черт, характерных для мужчин.
Сетчатая зона коры

Гормоны: норадреналин и адреналин.
Норадреналин является медиатором нервных процессов, за счёт чего надпочечники действуют на симпатические нервы непосредственно через кровь, минуя синапсы.
Адреналин – гормон стресса (ситуации, опасность, страх, тревога, гнев, а также резкое охлаждение организма, ранение, кровопотеря, острое падение АД, повышенная мышечная нагрузка и др.), способствует быстрому приспособлению организма в стрессовых ситуациях.
Мозговое вещество надпочечников

Благодаря адреналину резко усиливаются функции органов, позволяющие преодолеть чрезвычайную ситуацию:
Усиливается возбудимость нервной системы, мыслительные процессы и быстрота реакции;
Возрастает сила сокращений скелетных мышц;
Происходит расщепление гликогена в печени и в крови резко повышается уровень глюкозы;
Увеличивается частота и сила сердечных сокращений, суживаются сосуды, повышается АД и скорость движения крови;
Расширяются бронхи, учащается и усиливается дыхание;
В то же время снижаются функции тех органов, которые в преодолении стрессовых ситуаций не участвуют: почек, ЖКТ и др.
Адреналин – гормон стресса

Но!
Выброс гормона одновременно с мобилизацией жизненных сил наносит организму вред, истощая человека
чтобы привести уставший организм в состояние «боевой готовности», нужны колоссальные затраты энергии.
Частые резкие выбросы гормона в кровь, контролирующие наши эмоции и поведение,
перегружают органы и сердечно-сосудистую систему в целом, влечет за собой ряд расстройств и заболеваний в будущем.
Адреналин – гормон стресса

Бронзовая болезнь (болезнь Аддисона) (хр.недостаточность коры надопочечников)
- редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники
теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.
Впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном в 1855 году.
Гипофункция коры надпочечников

Болезнь Иценко-Кушинга (гиперфункция)
Тяжелое заболевание
с проявлениями гиперкортицизма вследствие опухоли гипофиза с повышенной секрецией АКТГ, а также увеличением продукции гормонов коры надпочечников.