Слайд 2Нефросклероз-сморщивание и уплотнение почки вследствие развития в ней срединительной ткани.
Слайд 3Причины возникновения
При гипертонической болезни изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного
сморщивания почек.
вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы - вторичное сморщивание почек-исход хронического гломерулонефрита.
Слайд 4Симптомы нефросклероза
нарушения мочеиспускания, которые включают полиурию (повышенное образование и выведение мочи), никтурию
(учащение мочеиспускания в ночное время), гематурию (появление крови в моче);
наличие постоянных болей в пояснице тянущего характера;
артериальная гипертензия.
Также у пациентов с нефросклерозом отмечаются такие изменения в анализах мочи, как гипоизостенурия (низкий удельный вес мочи) и протеинурия (появление белка в моче).
Слайд 5При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно или мелкобугристая; отмечается структурная
перестройка почечной ткани.
При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое - при гипертонической болезни и атеросклерозе, крупнобугристое - при гломерулонефрите,пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.
Слайд 7Патогенез
В процессе длительного протекания воспалительно – дегенеративных процессов в почках происходит гибель
части нефронов. При распаде клеточных элементов почек, со стороны соединительной ткани почек наступает реакция, сопровождающаяся усиленным, в избыточным количеством, разрастанием соединительной ткани. В результате чего почки начинают уплотняться и уменьшаться в своем объеме. В результате этих процессов часть клубочкового аппарата почек исключается из общего круга кровообращения, не функционируют капилляры в пораженных местах почек. В то время оставшиеся непораженные клубочки и канальцы вынуждены функционировать в повышенном режиме. Происходящее нарушение кровотока в пораженной почке, которое вызывает спазм кровеносных сосудов и приводит к повышению образования и выделения в кровь ренина и гипертензина, что в дальнейшем вызывает у больного резкую гипертонию и гипертрофию сердца. Из-за этого и ряда других факторов диурез на некоторое время усиливается, иногда превышая суточную норму. Развивается сердечно — сосудистая недостаточность в организме приводит к отекам в различных частях тела.