Острый гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, но вовлекающее канальцы и межуточную (интерстициальную) ткань.

Распространенность
Острый гломерулонефрит может развиться после пневмонии, инфекционного эндокардита, при наличии кариозных полостей, хронического парадонтита (возбудители стафилококки и пневмококки).
Вирусы гепатита В и С, кори, краснухи, вирусы Коксаки, опоясывающего лишая, ЕСНО, ВИЧ могут выступать в качестве этиологического фактора острого гломерулонефрита.

Распространенность
Острый гломерулонефрит может вызвать инфекционные и паразитарные заболевания: дифтерия, сыпной и брюшной тиф, бруцеллез, малярия, шистозоматоз, токсоплазмоз, трихиниллез и некоторые другие инфекции.

Распространенность
Возможно возникновение острого гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит), воздействия токсических веществ (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.). К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез
Гломерулонефрит является иммуновоспалительным заболеванием, в основе которого лежит образование и/или фиксация в почках иммунных комплексов.
Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются АТ к микробам или вирусам.

Патогенез
Активация тромбоцитов, продуцирующих сосудосуживающие факторы, приводит к образованию микротромбов и пролиферации клеток клубочков под стимулирующим воздействием тромбоцитарного фактора роста и тромбоспондина.
Помимо иммуновоспалительных механизмов, в патогенезе гломерулонефрита большую роль играют «неиммунные» факторы: гемодинамические, метаболические с включением нарушений липидного и пуринового обменов.

Патоморфология
Степень выраженности морфологических изменений в биоптате почки определяет клиническую картину заболевания, лечение и прогноз.
Помимо диффузно-пролиферативного поражения почечной ткани, выделяют мембранозный, мезангиопролиферативный, мембранопролиферативный варианты острого гломерулонефрита.

Клинические проявления
Клиническая картина острого гломерулонефрита наиболее типична при классическом варианте течения болезни и определяется бурным началом и классическими признаками: макрогематурией (моча цвета «мясных помоев»), остро развивающейся задержкой жидкости, с которой связаны основные признаки болезни - олигоурия, АГ, одышка, отеки.

Клинические проявления
Примерно у 10% больных отмечается анурия (выделение за сутки менее 50 мл мочи). Появлению этих признаков иногда предшествует период плохого самочувствия с субфебрильной температурой, болью в пояснице.
Клинические симптомы - макрогематурия, АГ, в первую очередь с увеличением диастолического АД, олигоурия, протеинурия (от умеренной до значительной), отеки с типичной бледной одутловатостью лица - объединены в рамки остронефритического синдрома.

У части больных развивается нефротический синдром: протеинурия более 3,0-3,5 г/сут (у взрослых), нарушение белкового, липидного и водно-солевого обменов с развитием гипопротеинемии (гипоальбуминемия), диспротинемии, гиперлипидемии (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия), выраженные отеки, нередко анасарка и полостные отеки.

Острый гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков и обычно заканчивается выздоровлением. Примерно у 1/5 больных болезнь принимает латентное (стертое) или хроническое течение.

Латентный вариант острого гломерулонефрита
Данный вариант заболевания характеризуется болями в поясничной области, нерезкой АГ, мочевым синдромом: микрогематурия, протеинурия (не более 1 г/сут), возможны лейкоцитурия и цилиндрурия.

Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: возможно снижение Hb за счет разведения крови, может быть умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышение СОЭ (до 35-40 мм в час).
Биохимический анализ крови: при нефротическом синдроме гипопротеинемия (гипоальбуминемия), диспротеинемия (α2- и γ-глобулинемия), гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия).
Проба Реберга-Тареева: возможно незначительное снижение скорости клубочковой фильтрации.

Общий анализ мочи: нормальная относительная плотность, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.
Анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- и макрогематурия), лейкоцитурия (лимфоцитурия), эритроцитарные цилиндры.
Анализ мочи по Зимницкому: нормальная относительная плотность мочи, соотношение дневного и ночного диуреза не нарушено.
Определение суточной протеинурии позволяет оценить суточную потерю белка с мочой.
УЗИ почек: возможно наличие отечности почек, размеры их, как правило, не изменены или слегка увеличены (в норме у взрослого длина 75-120 мм, ширина 45-46 мм, толщина 35-50 мм). ЧЛС не нарушена.

Следует, однако, иметь в виду, что больным острым гломерулонефритом не рекомендуется производить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия и др.).
Дополнительные методы исследования
Мазок из зева с целью идентификации возбудителя (стрептококк).
Суточное мониторирование АД (СМАД) для диагностики АГ и оценки эффективности лечения.

Дифференциальный диагноз
проводят с заболеваниями и синдромами, при которых поражение почек служит одним из проявлений. Острый гломерулонефрит дифференцируют с хр.гломерулонефритом, гломерулонефритом при системных заболеваниях соединительной ткани:
СКВ, узелковом полиартериите, а также с геморрагическим васкулитом, инфекционным эндокардитом.

Дифференциальный диагноз
При хр. гломерулонефрите наблюдается прогрессирующее снижение выделительной и концентрационной функции почек, что проявляется уменьшением относительной плотности мочи, преобладанием ночного диуреза над дневным, в анализе мочи изменения носят выраженный и стойкий характер, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации и повышение креатинина крови.

Дифференциальный диагноз
При системных заболеваниях соединительной ткани, геморрагическом васкулите и инфекционном эндокардите наблюдаются клинические симптомы, специфичные для каждого из перечисленных заболеваний.

Лечение
Лечение определяется выраженностью клинических проявлений. При бурном течении заболевания показаны строгий постельный режим в условиях стационара и лечебное питание, предусматривающее молочно-растительную диету с ограничением поваренной соли и животного белка, а также жидкости .

Лечение
Медикаментозная терапия направлена на воздействие патологического фактора, вызвавшего заболевание.
В случае стрептококковой инфекции, подтвержденной связью с перенесенным стрептококковым заболеванием и/или высокими титрами противострептококковых антител, проводят лечение антибиотиками в течение 7-10 дней.

Лечение
При выраженных отеках назначают диуретики (петлевые), при повышении АД антигипертензивные препараты (ингибиторы АПФ и/или антагонисты кальция ). Глюкокортикостероиды или цитостатики показаны при наличии нефротического синдрома, в лечении которого рассматривают также антикоагулянты и/или антиагреганты.

Санаторно-курортное лечение противопоказано в острый период заболевания, при наличии нефротического синдрома, высокой АГ.
Через 6 мес от начала заболевания возможно лечение на курортах с сухим жарким климатом.

Осложнения
Осложнения острого гломерулонефрита развиваются достаточно редко, но представляют высокую угрозу для жизни пациента.
Из осложнений можно выделить переход в хроническую форму, острую сердечную недостаточность в виде отека легких, геморрагический инсульт, внезапное нарушение зрения вследствие ангиоспазма и отека сетчатки, эклампсию, ОПН.

Прогноз
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, заболевание заканчивается выздоровлением.
У части пациентов наблюдается хронизация процесса - сохранение какого-либо патологического признака на протяжении. 1 года