Слайд 2ПЛАН
Введение
Терминология сепсиса
Характеристика сепсиса
Классификация сепсиса
Этиология сепсиса
Патогенез сепсиса
Формы клинического течения сепсиса
Симптомы сепсиса
Септический шок
Тяжелый сепсис
Лечение
![ПЛАН Введение Терминология сепсиса Характеристика сепсиса Классификация сепсиса Этиология сепсиса Патогенез сепсиса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-1.jpg)
сепсиса
Заключение
Список использованной литературы
Слайд 3ВВЕДЕНИЕ
В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем
![ВВЕДЕНИЕ В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-2.jpg)
современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.
Слайд 4Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности
![Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-3.jpg)
организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.
Слайд 5ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя
![ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-4.jpg)
с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.
Слайд 6Терминология
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.
Синдром системной воспалительной реакции –
![Терминология Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента. Синдром системной воспалительной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-5.jpg)
системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:
температура выше 38 или ниже 36;
тахикардия более 90 ударов в минуту;
частота дыхания более 20 в минуту;
число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.
Слайд 7Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).
Сепсис-синдром
![Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-6.jpg)
– сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др.
Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.
Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Слайд 8Классификация сепсиса
Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь
![Классификация сепсиса Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-7.jpg)
с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.
Слайд 9По локализации первичного очага:
Хирургический
Гинекологический
Урологический
Отогенный
Одонтогенный
![По локализации первичного очага: Хирургический Гинекологический Урологический Отогенный Одонтогенный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-8.jpg)
Слайд 10По виду возбудителя:
Стафилококковый
Стрептококковый
Пневмококковый
Колибациллярный
Синегнойный
Анаэробный, неклостридиальный
Смешанный и др
![По виду возбудителя: Стафилококковый Стрептококковый Пневмококковый Колибациллярный Синегнойный Анаэробный, неклостридиальный Смешанный и др](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-9.jpg)
Слайд 11По источнику:
раневой
послеоперационный
воспалительный
сепсис при внутренних болезнях
По времени развития:
Ранний (до 10-14 дней с момента
![По источнику: раневой послеоперационный воспалительный сепсис при внутренних болезнях По времени развития:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-10.jpg)
повреждения)
Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).
Слайд 12ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА
Сепсис вызывают различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки,
![ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА Сепсис вызывают различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-11.jpg)
синегнойная палочка и др.
Сепсис может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.),
вирусами (генерализованная герпетическая инфекция),
простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).
Слайд 14ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА
Для развития сепсиса необходимы условия:
1)наличие первичного септического очага, который связан
![ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Для развития сепсиса необходимы условия: 1)наличие первичного септического очага, который](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-13.jpg)
с кровеносным или лимфатическим сосудом;
2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.
Слайд 15Сепсису способствуют различные заболевания:
гематологические,
онкологические, диабет,
рахит,
травмы,
ВИЧ-инфекция,
врожденные дефекты
![Сепсису способствуют различные заболевания: гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-14.jpg)
иммунной системы и др.),
длительное применение иммунодепрессантов,
цитостатиков,
кортикостероидных препаратов,
рентгенотерапия и др.
Слайд 16Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть
![Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-15.jpg)
как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.
Слайд 17В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры
![В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-16.jpg)
(кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.
Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.
Слайд 19Формы клинического течения сепсиса.
Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения
![Формы клинического течения сепсиса. Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-18.jpg)
сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных.
Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев.
Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.
Слайд 21 Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага,
![Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-20.jpg)
определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).
Слайд 22СИМПТОМЫ
Инкубационный период -от нескольких часов до нескольких дней.
По клиническому течению
![СИМПТОМЫ Инкубационный период -от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-21.jpg)
различают:
острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
подострый, длящийся до 3—4 мес;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б мес;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.
Слайд 23СИМПТОМЫ РАННЕГО СЕПСИСА
Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин,
![СИМПТОМЫ РАННЕГО СЕПСИСА Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-22.jpg)
тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.
Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.
Гемодинамические критерии: артериальная гипотензия (снижение систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия, олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х109 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.
Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.
Слайд 24СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей артериальной гипотензией, несмотря на адекватное
![СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей артериальной гипотензией, несмотря на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-23.jpg)
волемическое восполнение дефицита ОЦК в отсутствии других причин гипотензии.
Слайд 25У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому
![У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-24.jpg)
септический шок у них развивается до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая:
Снижение периферического пульса по сравнению с центральным;
Слайд 26СИМПТОМЫ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Наличие сочетания любых двух признаков из:
• 36º С < температура
![СИМПТОМЫ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА Наличие сочетания любых двух признаков из: • 36º С](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-25.jpg)
тела < 38º С
• ЧСС > 90 ударов/мин
• ЧДД > 20 в мин.
• 4 х 109/л < кол. лейкоцитов > 12 х 109/л
2. Снижение систолического АД < 90 мм.рт.ст.,
не коррегируемое инфузионной терапией и сопровождающееся признаками органной гипоперфузии
3. Нарушение сознания, ацидоз, клинические проявления почечной, печёночной и респираторной недостаточности
Слайд 28ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС
Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией, является наиболее частой
![ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией, является наиболее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-27.jpg)
причиной смерти и некардиологических ОРИТ.
Слайд 29СИМПТОМЫ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА
Нарушение сознания: < 14 по шкале Глазго при отсутствии заболеваний
![СИМПТОМЫ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА Нарушение сознания: Олигурия ( Метаболический ацидоз (рН 1,6 ммоль/л](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-28.jpg)
ЦНС
Олигурия (<0,5 мл/кг/ч) в течение двух и более часов
Метаболический ацидоз (рН<7,3) или концентрация лактата в артериальной крови > 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2 ммоль/л
Гипоксемия: РаО2 < 75 мм рт.ст.
Синдром ДВС: тромбоциты < 100, снижение тромбоцитов > 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %
Слайд 32Лечение
Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость
![Лечение Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-31.jpg)
комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.
Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга
Слайд 33Принципы лечения
Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим.
Местное лечение
Следует отметить, что
![Принципы лечения Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим. Местное лечение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-32.jpg)
основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения.
Слайд 34Особенности местного лечения:
вскрытие гнойного очага,
адекватное дренирование гнойника,
местное антисептическое воздействие,
иммобилизация.
![Особенности местного лечения: вскрытие гнойного очага, адекватное дренирование гнойника, местное антисептическое воздействие, иммобилизация.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-33.jpg)
Слайд 35Общее лечение
Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента
![Общее лечение Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-34.jpg)
поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.
Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:
антибактериальная терапия,
дезинтоксикационная терапия,
иммунокоррекция,
компенсация функции органов и систем.
Слайд 36Антибиотикотерапия (АБТ)
Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и
![Антибиотикотерапия (АБТ) Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-35.jpg)
системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении.
Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости
Слайд 37Заключение
При сепсисе любого генеза развитие септического процесса начинается с появления и резкого
![Заключение При сепсисе любого генеза развитие септического процесса начинается с появления и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-36.jpg)
возрастания концентрации в системной циркуляции антигенов, одновременно являющихся факторами вирулентности со свойствами активаторов плазменных систем каскадного протеолиза, а также активаторами иммунокомпетентных и других клеток, способных к продукции провоспалительных медиаторов. Развивается генерализованная форма воспаления – СВО. Далее ситуация развивается по сценарию неуправляемого системного кризиса, сопровождающегося расстройствами интегративной и целевой цитокиновой регуляции, в генезе которого роль иммунной системы очевидна. Остро или постепенно формируется полиорганная дисфункция, а в крайних формах – полиорганная недостаточность, манифестируемая совокупностью соответствующих клинико-лабораторных признаков – СПОД. В настоящее время предложены алгоритмы оценки выраженности ПОН, алгоритмы оценки тяжести состояния пациентов по различным шкалам, алгоритмы прогнозирования исхода тяжелого сепсиса. Однако по-прежнему фатальный исход как при ранней (активационной), так и при поздней (септической) ПОН имеет высокую степень вероятности, что диктует необходимость дальнейшего поиска критериев диагностики ПОН по признакам дисфункции системы регуляторной интеграции, а также отдельных органно-функциональных систем, включая иммунную.
Выраженные иммунные нарушения, в том числе расстройства депрессивной направленности, отмечаются уже во время ранней ПОН, а при формировании септической ПОН становятся определяющими. Критерии дисфункции иммунной системы, в частности такой ее формы как общая иммунодепрессия, по информативности не должны уступать прочим критериям органно-функциональных дисфункций
Слайд 38СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
http://kiai.com.ua/article/164.html
http://meduniver.com/Medical/Physiology/680.html
http://overhealth.ru/140-sepsis-simptomy-i-lechenie.html
http://www.tiensmed.ru/news/sepsisus2.html
![СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ http://kiai.com.ua/article/164.html http://meduniver.com/Medical/Physiology/680.html http://overhealth.ru/140-sepsis-simptomy-i-lechenie.html http://www.tiensmed.ru/news/sepsisus2.html](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/916540/slide-37.jpg)