Патофизиология инфекционного процесса. Сепсис

ПЛАН
Введение
Терминология сепсиса
Характеристика сепсиса
Классификация сепсиса
Этиология сепсиса
Патогенез сепсиса
Формы клинического течения сепсиса
Симптомы сепсиса
Септический шок
Тяжелый сепсис
Лечение сепсиса
Заключение
Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ
В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Терминология
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.
Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:
температура выше 38 или ниже 36;
тахикардия более 90 ударов в минуту;
частота дыхания более 20 в минуту;
число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).
Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др.
Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.
Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Классификация сепсиса
Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

По локализации первичного очага:
Хирургический
Гинекологический
Урологический
Отогенный
Одонтогенный

По виду возбудителя:
Стафилококковый
Стрептококковый
Пневмококковый
Колибациллярный
Синегнойный
Анаэробный, неклостридиальный
Смешанный и др

По источнику:
раневой
послеоперационный
воспалительный
сепсис при внутренних болезнях
По времени развития:
Ранний (до 10-14 дней с момента повреждения)
Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА
Сепсис вызывают различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.
Сепсис может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.),
вирусами (генерализованная герпетическая инфекция),
простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА
Для развития сепсиса необходимы условия:
1)наличие первичного септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим сосудом;
2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Сепсису способствуют различные заболевания:
гематологические,
онкологические, диабет,
рахит,
травмы,
ВИЧ-инфекция,
врожденные дефекты иммунной системы и др.),
длительное применение иммунодепрессантов,
цитостатиков,
кортикостероидных препаратов,
рентгенотерапия и др.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.
Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Формы клинического течения сепсиса.
Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных.
Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев.
Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

СИМПТОМЫ
Инкубационный период -от нескольких часов до нескольких дней.
По клиническому течению различают:
острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
подострый, длящийся до 3—4 мес;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б мес;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

СИМПТОМЫ РАННЕГО СЕПСИСА
Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.
Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.
Гемодинамические критерии: артериальная гипотензия (снижение систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия, олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х109 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.
Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей артериальной гипотензией, несмотря на адекватное волемическое восполнение дефицита ОЦК в отсутствии других причин гипотензии.

У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая:
Снижение периферического пульса по сравнению с центральным;

СИМПТОМЫ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Наличие сочетания любых двух признаков из:
• 36º С < температура тела < 38º С
• ЧСС > 90 ударов/мин
• ЧДД > 20 в мин.
• 4 х 109/л < кол. лейкоцитов > 12 х 109/л
2. Снижение систолического АД < 90 мм.рт.ст.,
не коррегируемое инфузионной терапией и сопровождающееся признаками органной гипоперфузии
3. Нарушение сознания, ацидоз, клинические проявления почечной, печёночной и респираторной недостаточности

ПАТОГЕНЕЗ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС
Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией, является наиболее частой причиной смерти и некардиологических ОРИТ.

СИМПТОМЫ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА
Нарушение сознания: < 14 по шкале Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС
Олигурия (<0,5 мл/кг/ч) в течение двух и более часов
Метаболический ацидоз (рН<7,3) или концентрация лактата в артериальной крови > 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2 ммоль/л
Гипоксемия: РаО2 < 75 мм рт.ст.
Синдром ДВС: тромбоциты < 100, снижение тромбоцитов > 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %

ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА

Лечение
Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.
Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

Принципы лечения
Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим.
Местное лечение
Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения.

Особенности местного лечения:
вскрытие гнойного очага,
адекватное дренирование гнойника,
местное антисептическое воздействие,
иммобилизация.

Общее лечение
Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.
Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:
антибактериальная терапия,
дезинтоксикационная терапия,
иммунокоррекция,
компенсация функции органов и систем.

Антибиотикотерапия (АБТ)
Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении.
Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости

Заключение
При сепсисе любого генеза развитие септического процесса начинается с появления и резкого возрастания концентрации в системной циркуляции антигенов, одновременно являющихся факторами вирулентности со свойствами активаторов плазменных систем каскадного протеолиза, а также активаторами иммунокомпетентных и других клеток, способных к продукции провоспалительных медиаторов. Развивается генерализованная форма воспаления – СВО. Далее ситуация развивается по сценарию неуправляемого системного кризиса, сопровождающегося расстройствами интегративной и целевой цитокиновой регуляции, в генезе которого роль иммунной системы очевидна. Остро или постепенно формируется полиорганная дисфункция, а в крайних формах – полиорганная недостаточность, манифестируемая совокупностью соответствующих клинико-лабораторных признаков – СПОД. В настоящее время предложены алгоритмы оценки выраженности ПОН, алгоритмы оценки тяжести состояния пациентов по различным шкалам, алгоритмы прогнозирования исхода тяжелого сепсиса. Однако по-прежнему фатальный исход как при ранней (активационной), так и при поздней (септической) ПОН имеет высокую степень вероятности, что диктует необходимость дальнейшего поиска критериев диагностики ПОН по признакам дисфункции системы регуляторной интеграции, а также отдельных органно-функциональных систем, включая иммунную.
Выраженные иммунные нарушения, в том числе расстройства депрессивной направленности, отмечаются уже во время ранней ПОН, а при формировании септической ПОН становятся определяющими. Критерии дисфункции иммунной системы, в частности такой ее формы как общая иммунодепрессия, по информативности не должны уступать прочим критериям органно-функциональных дисфункций

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
http://kiai.com.ua/article/164.html
http://meduniver.com/Medical/Physiology/680.html
http://overhealth.ru/140-sepsis-simptomy-i-lechenie.html
http://www.tiensmed.ru/news/sepsisus2.html