Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Функции этих систем:
1. Сохранение жидкого состояния крови.
2. Препятствие кровопотере.
ГЕМОСТАЗ – ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ. ВКЛЮЧАЕТ
ДВА МЕХАНИЗМА –
СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
ГЕМОСТАЗ,
ГЕМОКОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ.

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
ГЕМОСТАЗ.
СОСУДИСТЫЙ КОМПОНЕНТ.
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ КОМПОНЕНТ.
СОСУДИСТЫЙ КОМПОНЕНТ –
УМЕНЬШЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ ЗА
СЧЕТ СУЖЕНИЯ СОСУДА.
МЕХАНИЗМЫ:
МИОГЕННЫЙ,
ГУМОРАЛЬНЫЙ,
РЕФЛЕКТОРНЫЙ.

МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ.
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СОСУДА В НЕМ ПАДАЕТ ДАВЛЕНИЕ
КРОВИ, ЭТО ПРИВОДИТ К СОКРАЩЕНИЮ ГЛАДКИХ
МЫШЦ СТЕНКИ СОСУДА.
АДср=90
мм рт
АД ср= 70
мм рт.ст.

ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ.
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ТКАНЕЙ ИЗ
КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ БАВ
(СЕРОТОНИН, ЭНДОТЕЛИН-1),
КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТ
СОКРАЩЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ
СОСУДА.

РЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ.
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ТКАНЕЙ
РАЗДРАЖАЮТСЯ БОЛЕВЫЕ РЕЦЕП-
ТОРЫ. СИГНАЛ ПОСТУПАЕТ В ЦНС,
ВОЗНИКАЕТ БОЛЬ И ОДНОВРЕМЕН-
НО СТИМУЛИРУЮТСЯ ЦЕНТРЫ
СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ:
В ОКОНЧАНИЯХ ВОЛОКОН ВЫДЕ-
ЛЯЕТСЯ МЕДИАТОР НОРАДРЕНАЛИН,
КОТОРЫЙ ЧЕРЕЗ АЛЬФА-1-АДРЕНО-
РЕЦЕПТОРЫ ГЛАДКИХ МЫШЦ

В ИТОГЕ – УМЕНЬШАЕТСЯ КРОВО-
ПОТЕРЯ И ОТКРЫВАЮТСЯ ШУНТЫ
ВЫШЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДЛЯ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОТОКА.
ВЫЗЫВАЕТ СУЖЕНИЕ СОСУДА,
АКТИВИРУЕТСЯ МОЗГОВОЕ ВЕЩЕ-
СТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ, ВЫДЕЛЯ-
ЕТСЯ ГОРМОН АДРЕНАЛИН,
КОТОРЫЙ ЧЕРЕЗ АЛЬФА-2-АДРЕНО-
РЕЦЕПТОРЫ ГЛАДКИХ МЫШЦ
ВЫЗЫВАЕТ СУЖЕНИЕ СОСУДА.

Рефлекторный механизм сужения сосудов
НА
А

ТРОМБОЦИТАРНЫЙ КОМПОНЕНТ.
ТРОМБОЦИТЫ (КРОВЯНЫЕ ПЛАС-
ТИНКИ) ИМЕЮТ НА МЕМБРАНЕ
РЕЦЕПТОРЫ К КОЛЛАГЕНУ.
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИЯ
СОСУДА КОЛЛАГЕН ОГОЛЯЕТСЯ,
ТРОМБОЦИТЫ ПРИКРЕПЛЯЮТСЯ К
НЕМУ – АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ К
КОЛЛАГЕНУ.
2. АДГЕЗИРОВАННЫЕ ТРОМБОЦИТЫ
ОБРАЗУЮТ ПСЕВДОПОДИИ, КОТО-
РЫМИ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ ДРУГ С

ДРУГОМ – МЕЖТРОМБОЦИТАРНАЯ
АДГЕЗИЯ.
ЭТУ АДГЕЗИЮ СТИМУЛИРУЕТ АДФ,
КОТОРЫЙ ВЫДЕЛЯЮТ ТРОМБОЦИ-
ТЫ.
ВЕЩЕСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ
МЕЖТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ:
ПРОСТАЦИКЛИН ЭНДОТЕЛИЯ
СОСУДОВ,
АСПИРИН (АЦЕТИЛСАЛИЦИЛО-
ВАЯ КИСЛОТА).

3. ОБРАТИМАЯ И НЕОБРАТИМАЯ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ.
ТРОМБОЦИТЫ НАСЛАИВАЮТСЯ
ДРУГ НА ДРУГА (ОБРАТИМАЯ АГРЕ-
ГАЦИЯ), РАЗРУШАЮТСЯ, СЛИВАЮТ-
СЯ В ГОМОГЕННУЮ МАССУ.
ЧЕРЕЗ 3-5 МИНУТ НАСТУПАЕТ
НЕОБРАТИМАЯ АГРЕГАЦИЯ
- ОБРАЗУЕТСЯ БЕЛЫЙ ТРОМБ.
ОН УПЛОТНЯЕТСЯ (РЕТРАКЦИЯ) И
ЗАКУПОРИВАЕТ МЕЛКИЕ СОСУДЫ

ЛИБО ОБРАЗУЕТ БЛЯШКУ НА
ЭНДОТЕЛИИ КРУПНОГО СОСУДА.
НА ПОВЕРХНОСТИ БЕЛОГО ТРОМБА
ОТКЛАДЫВАЮТСЯ НИТИ ФИБРИНА –
ОСНОВА КРАСНОГО ТРОМБА.

Тромбоцитарный механизм гемостаза
Адгезия к коллагену
Межтромбоцитарная
адгезия
Склеивание
(агрегация)
тромбоцитов

Верху – тромбоцит не активированный,
внизу - активированный

ТРОМБОЦИТЫ
(180-400)*109/Л, ДИАМЕТР – 2-5 МКМ,
ФОРМА – ДИСК.
МЕМБРАНА ОБРАЗОВАНА БИСЛОЕМ
ЛИПИДОВ.
БЕЛКИ МЕМБРАНЫ:
БЕЛКИ-РЕЦЕПТОРЫ (ДЛЯ СВЯЗИ С
КОЛЛАГЕНОМ СОСУДОВ, ДЛЯ МЕЖ-
ТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ, ДЛЯ
СВЯЗЫВАНИЯ С ФАКТОРОМ ВИЛЛЕ-
БРАНДА (Vlll-ФАКТОР СВЕРТЫВАНИЯ

КРОВИ) И ДР.),
БЕЛКИ-КАНАЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ
АДФ, АТФ, НА, А, СЕРОТОНИНА,
АНТИГЕПАРИНОВОГО ФАКТОРА
ПЛАСТИНОК, ФАКТОРА РОСТА
(СТИМУЛИРУЕТ РОСТ ГЛАДКИХ
МЫШЦ И ФИБРОБЛАСТОВ СОЕДИ-
НИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СОСУДОВ ДЛЯ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЦЕЛОСТНОСТИ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ).

ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
СКК КОЕ-ГМЭМ (КОЛОНИИ
ОБРАЗУЮЩАЯ ЕДИНИЦА ГРАНУЛО-
МОНО-ЭРИТРО-МЕГАКАРИОЦИТАР-
НОГО РЯДА) КОЭ-ЭМег
КОЕ-Мег
ПРОМЕГАКАРИОБЛАСТ
эндомитоз с удвоением ДНК без деления
клетки (64 –128 раз)
МЕГАКАРИОЦИТ
МИТОЗ

цитоплазма вытягивается в 6-8 лент –
ПРОТРОМБОЦИТЫ отшнуро-
вывание ТРОМБОЦИТОВ в результате
локальных сокращений актиновых
молекул цитоплазмы (всего до 3000
тромбоцитов от одной клетки).

МЕГАКАРИОЦИТ
ПРОТРОМБОЦИТЫ

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТРОМБОЦИТОПОЭ-
ЗА – 4-5 ДНЕЙ.
ЗАТЕМ ТРОМБОЦИТЫ ПОСТУПАЮТ
В КРОВЬ, 70% ЦИРКУЛИРУЕТ В КРО-
ВИ, 30% «ОСЕДАЕТ» В СЕЛЕЗЕНКЕ.
СЕЛЕЗЕНКА – ДЕПО ТРОМБОЦИТОВ.
ПРИ ЕЕ СОКРАЩЕНИИ ТРОМБОЦИ-
ТЫ ВЫБРАСЫВАЮТСЯ В КРОВОТОК.
ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ СЕЛЕЗЕНКИ
(СПЛЕНОМЕГАЛИЯ) В НЕЙ ЗАДЕРЖИ-
ВАЕТСЯ БОЛЬШЕ ТРОМБОЦИТОВ,

В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ТРОМБО-
ЦИТОПЕНИЯ. ЭТО ПРИВОДИТ К
КРОВОТОЧИВОСТИ.
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ТРОМБО-
ЦИТОВ – 7-10 ДНЕЙ.
РАЗРУШАЮТСЯ В КРАСНОМ КОСТ-
НОМ МОЗГЕ, МЕНЬШЕ – В СЕЛЕЗЕН-
КЕ И ПЕЧЕНИ.

РЕГУЛЯЦИЯ ТРОМБОЦИТОПОЭЗА
НА УРОВНЕ МИТОЗА.
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ФАКТОР МЕГАКАРИОЦИТОВ
(КСФ-Мег) ОБРАЗОВАНИЕ
КОЕ-Мег.
ИНГИБИТОР КОЕ-Мег – АНТАГО-
НИСТ КСФ-Мег.
ОБРАЗУЕТСЯ В ТРОМБОЦИТАХ И
СЕЛЕЗЕНКЕ.

НА УРОВНЕ ЭНДОМИТОЗА.
ТРОМБОПОЭТИНЫ
( ДЛЯ СОЗРЕВАНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ
МЕГАКАРИОЦИТОВ И ФОРМИРОВА-
НИЯ ТРОМБОЦИТОВ.

ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ:
АНГИОТРОФИЧЕСКАЯ –
«КОРМИЛЬЦЫ» ЭНДОТЕЛИЯ СОСУ-
ДОВ. 15% ТРОМБОЦИТОВ ЕЖЕСУТО-
ЧНО РАСХОДУЕТСЯ НА «РЕМОНТ»
ЭНДОТЕЛИЯ.
ПОДДЕРЖАНИЕ СПАЗМА ПОВРЕЖ-
ДЕННЫХ СОСУДОВ.
3. ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБОЦИТАРНО-
ГО ТРОМБА.

4. УЧАСТИЕ В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ
(ЛИПИДЫ МЕМБРАНЫ – МАТРИЦА
ДЛЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ В 1 ФАЗУ
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ).
5. УЧАСТИЕ В ИНГИБИРОВАНИИ
ФИБРИНОЛИЗА.
6. СТИМУЛИРУЮТ РОСТ НОВЫХ
СОСУДОВ (ОБРАЗОВАНИЕ КОЛЛА-
ТЕРАЛЕЙ В ОБХОД ЗАТРОМБИРО-
ВАННОГО СОСУДА).

Тромбоциты содержат 11 тромбоцитар-
ных фактров, участвующих в перечис-
ленных функциях. Они обозначаются
арабскими цифрами: Р1- Р11.

ГЕМОКОАГУЛЯЦИОННЫЙ
ГЕМОСТАЗ
ГЕМОКОАГУЛЯЦИЯ – СВЕРТЫВАНИЕ
КРОВИ.
НАЧИНАЕТСЯ НА ЭТАПЕ БЕЛОГО
ТРОМБА. ЭТО ЦЕПЬ ФЕРМЕНТАТИВ-
НЫХ РЕАКЦИЙ, КОТОРЫЕ ПРИВОДЯТ
К ОБРАЗОВАНИЮ ФИБРИНОВОГО
(КРАСНОГО) ТРОМБА.

ПЕРВЫЕ ИССЛЕДОВАТЕЛИ –
ШМИДТ и МОРАВИЦ (1905).
ОНИ ВЫДЕЛИЛИ 3 СТАДИИ
ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ.
ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ.
ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА.
ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА.

В свертывании крови принимают
участие плазменные факторы
свертывания. Они обозначаются
римскими цифрами: I – XII (XIII-XV).
Это белки-ферменты, находящиеся в
неактивном состоянии.
Они активируются в процессе
cвертывания крови.
Плазменные факторы образуются в
печени, для большинства нужен вит.К.

ОБРАЗОВАНИЕ ФЕРМЕНТА ПРОТРОМБИНАЗЫ.
ДВА ПУТИ:
ВНЕШНИЙ (ТКАНЕВОЙ).
ВНУТРЕННИЙ (КРОВЯНОЙ)
ВНЕШНИЙ (ТКАНЕВОЙ) ПУТЬ.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ И
КЛЕТОК ТКАНЕЙ.
ЛИПОПРОТЕИДЫ ИХ МЕМБРАН
СЛУЖАТ МАТРИКСОМ ДЛЯ

НАЧАЛЬНОГО ЭТАПА ОБРАЗОВАНИЯ
ПРОТРОМБИНАЗЫ.
УЧАСТВУЮТ:
ФАКТОР Vll (КОНВЕРТИН)
Са++ (IV)
ФОСФОЛИПИДЫ МЕМБРАН
ФАКТОР Х (ФАКТОР СТЮАРТА-
ПРАУЭРА)
ФАКТОР V (ПРОАКЦЕЛЕРИН)
ЭТО БЫСТРЫЙ, ЗАПАЛЬНЫЙ, ПУТЬ,
ДЛИТСЯ 5-10 СЕКУНД.

СХЕМА ВНЕШНЕГО (ТКАНЕВОГО) ПУТИ
VII
Са++
X
V
ПРОТРОМБИНАЗА
VII-a
X-a
Клетка тканей

Фосфолипиды
VII + Ca2+
VII-a
X
X-a
V + X-a
протромбиназа
ВНЕШНИЙ (ТКАНЕВОЙ) ПУТЬ

2. ВНУТРЕННИЙ (КРОВЯНОЙ) ПУТЬ.
МЕДЛЕННЫЙ, 5-10 МИНУТ.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК КРОВИ.
УЧАСТВУЮТ:
ФОСФОЛИПИДЫ ТРОМБОЦИТОВ
и ДРУГИХ КЛЕТОК КРОВИ
(КРОВЯНОЙ ТРОМБОПЛАСТИН)
ФАКТОР Хll (ФАКТОР ХАГЕМАНА)
ФАКТОР Хl (ПЛАЗМЕННЫЙ ПРЕД-
ШЕСТВЕННИК ТРОМБОПЛАСТИНА)
ФАКТОР lХ (АНТИГЕМОФИЛЬНЫЙ
ГЛОБУЛИН В, ф. КРИСТНАСА)

ФАКТОР Vlll (АНТИГЕМОФИЛЬНЫЙ
ГЛОБУЛИН А)
ФАКТОР Х (СТЮАРТА-ПРАУЭРА)
V (ПРОАКЦЕЛЕРИН)
Са++
ФОСФОЛИПИДЫ МЕМБРАН
УСКОРЯЮТ ПРОЦЕСС В 1000 РАЗ.
Ферментативный процесс протекает в
виде цепочки реакций, в результате
образуется протромбиназа.

ВНУТРЕННИЙ (КРОВЯНОЙ) ПУТЬ
Клетка крови
XII
-a
XI
-a
IX
-a
VIII
Ca++
X
X-a
V
ПРОТРОМБИНАЗА

Фосфолипиды
XII
XI
X +
V + X-a
протромбиназа
XII-a
XI-a
VIII
IX
IX-a
Ca2+
VIII-a
ВНУТРЕННИЙ (КРОВЯНОЙ) ПУТЬ

ВТОРАЯ СТАДИЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА
ПРОТРОМБИН ТРОМБИН
(ФАКТОР II) (ФАКТОР II-а)
ПРОТРОМБИНАЗА, Са++
ПРОТРОМБИН – БЕЛОК, СИНТЕЗИРУЕ-
МЫЙ ПЕЧЕНЬЮ В ПРИСУТСТВИИ ВИТА-
МИНА К. Вит.К СОДЕРЖИТСЯ В ОВОЩАХ,
СИНТЕЗИРУЕТСЯ МИКРОФЛОРОЙ
КИШЕЧНИКА.
ПРОТРОМБИН ПОСТУПАЕТ В КРОВЬ,
НОРМА – 1,4-2,1 МКМ/Л

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА
ФИБРИНОГЕН ФИБРИН-мономер
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ В
РАСТВОРИМЫЙ ФИБРИН-ПОЛИМЕР
НЕРАСТВОРИМЫЙ
ФИБРИН-ПОЛИМЕР
ТРОМБИН, Са++
ФАКТОР Хlll, Са++
(ФИБРИН-СТАБИЛИЗИРУЮЩИЙ
ФАКТОР)

В ФИБРИНОВОЙ СЕТИ ЗАДЕРЖИВА-
ЮТСЯ ЭРИТРОЦИТЫ, ОБРАЗУЕТСЯ
КРАСНЫЙ ТРОМБ.
ИСХОДЫ ТРОМБА :
- УПЛОТНЕНИЕ,
- ФИБРИНОЛИЗ,
- ОТРЫВ (ТРОМБОЭМБОЛИЯ).

Схема гемокоагуляции
1. ВНЕШНИЙ ПУТЬ
1. ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ
2. ПРОТРОМБИН
ТРОМБИН
3. ФИБРИНОГЕН
ФИБРИН-ПОЛИМЕР
РАСТВОРИМЫЙ
ФИБРИН-ПОЛИМЕР
НЕРАСТВОРИМЫЙ
VII
Х-а, V-а, Са++
ХII, ХI, IХ, VIII
Са++
Са++
Са++
ХIII

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
1.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ СВЕРТЫ-
ВАНИЯ КРОВИ (ПО МОРАВИЦУ).
На часовое стекло помещают большую
каплю крови из пальца, засекают время.
Через каждые 30 сек помешивают каплю
скарификатором и осторожно приподни-
мают его из капли, наблюдая, когда
появится тонкая нить фибрина.

НОРМАТИВ.
ПОЯВЛЕНИЕ НИТИ – 4-6 МИН., ПОЯВЛЕНИЕ ЖЕЛЕОБРАЗНОГО СГУСТКА – 6-8 МИН.
Затем определяют время появления
желеобразного сгустка.

Определение времени свертывания крови
Капля крови

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ
КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ДЮКЕ
Прокалывают палец скарификатором,
засекают время.
Затем через каждые 30 сек приклады-
вают к ранке полоску фильтровальной
бумаги до тех пор, пока остается отпеча-
ток крови.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ
КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ДЮКЕ

Время кровотечения 3,5 мин

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ
ЖИДКОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ
ЖИДКОЕ
СОСТОЯНИЕ КРОВИ
СИСТЕМА
ГЕМОКОАГУЛЯ-
ЦИИ
СИСТЕМЫ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ГЕМОКОА-ГУЛЯЦИИ

1.ЭНДОТЕЛИЙ
2.БИОФИЗИКА ТЕЧЕНИЯ КРОВИ
3.СИСТЕМА АНТИКОАГУЛЯЦИИ
4.СИСТЕМА ФИБРИНОЛИЗА
СИСТЕМЫ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ:

ЭНДОТЕЛИЙ
ГЛАДКАЯ ПОВЕРХНОСТЬ, ПОДДЕР-
ЖИВАЕМАЯ ТРОМБОЦИТАМИ.
ПРОСТАЦИКЛИН, ПРЕПЯТСТВУЮ-
ЩИЙ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ.
ЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКОЕ ОТТАЛКИ-
ВАНИЕ КЛЕТОК КРОВИ.
ПРИСТЕНОЧНЫЙ СЛОЙ РАСТВО-
РИМОГО ФИБРИНА, АДСОРБИРУЮ-
ЩИЙ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ
(УМЕНЬШЕНИЕ ИХ КОНЦЕНТРАЦИИ).

2. БИОФИЗИКА ТЕЧЕНИЯ
КРОВИ:
БОЛЬШАЯ СКОРОСТЬ ТЕЧЕНИЯ
КРОВИ.
ВРАЩЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ В ПО-
ТОКЕ КРОВИ.
3. СИСТЕМА АНТИКОАГУЛЯЦИИ:
антикоагулянты прямого действия,
антикоагулянты непрямого действия.
4. СИСТЕМА ФИБРИНОЛИЗА.

Антикоагулянты прямого действия:
Первичные :
Антитромбин III (альфа-2-макроглобу-
лин), 75% всей антикоагулянтной
активности крови. Ингибирует тромбин,
фактор Х-а, IХ-а, XII-а.
Гепарин (антитромбин II), в 1000 раз
усиливает активность антитромбина III,
вырабатывается тучными клетками,
базофилами.

Трансгенные козы компании GTC Biotherapeutics.
Молоко содержит человеческий антитромбин-III.

гирудин,
лимонная и щавелевая кислоты и их
соли.
2. Вторичные: «отработанные» факторы
свертывания – фибрин-растворимый
(антитромбин I). Адсорбирует и нейтра-
лизует до 90% тромбина.
Антикоагулянты непрямого действия
(блокируют действие вит.К в печени).
В присутствии вит.К в печени синтези-
руются: протромбин, VII, IX, X, XI фак-
торы, фибриноген.

Антагонисты вит.К (пелентан, финилин, неодикумарин) нарушают в течение 2-3 суток синтез печенью факторов свертывания. Из-за низкой
концентрации этих факторов свертывание замедляется.
При угрозе тромбообразования (искусст-
венные клапаны сердца, предынсультное
состояние).

ФИБРИНОЛИЗ –
растворение тромба.
Фазы:
Образование кровяного и тканевого
активаторов плазминогена (АкП).
2. Плазминоген плазмин
3. Фибрин пептиды, АК

Внутрисосудистое свертывание крови
является естественным стимулятором
фибринолиза, т.к. фибрин адсорбирует
плазминоген. Он уже в сгустке крови
начинает активироваться в плазмин
под влиянием АкП и расщепляет фиб-
рин.
Существуют ингибиторы всех 3-х ста-
дий фибринолиза - антиплазмины.
Это – альфа-2-антиплазмин, альфа-2-
макроглобулин.

Адреналин, норадреналин, физические
нагрузки активируют фибринолиз.