Презентации, доклады, проекты по медицине

Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
РОЛЬ АМИНОГЛИКОЗИДОВ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СЕПСИСА Эффективность в комбинированных эмпирических схемах: аминогликозид + защищённый пенициллин (аугментин, тиментин) аминогликозид + цефалоспорин II – III поколения (фортум) аминогликозид + β-лактам + метронидазол (Страчунский, 2002; Марино, 1999; Марини, 2004; РАСХИ, 2004; Dellinger, 2004) Дешевизна (7000 рублей за суточную дозу амикацина) Высокая активность против широкого спектра возбудителей, особенно грам-отрицательных Сохраняющаяся активность против синегнойной палочки (амикацин) Следствие – актуальность дальнейшего изучения и разработки безопасных схем их использования С ЧЕМ СВЯЗАНА НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ ? Выведение препаратов в неизменённом виде почками Параметры фармакокинетики (длительный период полувыведения) + ошибки в использовании (назначение более одного раза в сутки максимально допустимых доз, неоправданно длительные курсы терапии) Назначение на фоне скомпроментированной функции почек (сепсис, шок; отрицательный водный баланс у тяжёлых больных в хирургических и терапевтических стационарах, приводящий к снижению почечного кровотока) Сопутствующая терапия нефротоксичными лекарственными средствами: салуретики, цитостатики Комбинация с β-лактамными антибиотиками
Продолжить чтение
отмор. переохл.тепл.удар
отмор. переохл.тепл.удар
О Т М О Р О Ж Е Н И Я Местное повреждение тканей, вызванное воздействием на них низких температур. Местные и общие изменения в организме при отморожениях обусловлены периферическим сосудистым спазмом, являющимся компенсаторной реакцией, направленной на уменьшение теплоотдачи, поддержание оптимальной температуры тела. Быстрое истощение этого механизма компенсации при продолжающемся воздействием холодного агента приводит к внутрисосудистому тромбозу, нервно – трофическим нарушениям тканевого обмена, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям в тканях. Возможно и прямое повреждающее действие на сосуды нервы низкой температуры. Основные причины отморожений: 1. Низкая температура среды. 2. Повышенная влажность, большая скорость ветра. 3. Переутомление и истощение, алкогольное опьянение, недостатки физического развития, гипо и- адинамия, потеря сознания. 4. Заболевания сосудов конечностей (облитерирующие или атеросклеротические заболевания артерий, варикозная болезнь), ранее перенесенные отморожения, травмы конечностей (переломы, вывихи), тесная обувь.
Продолжить чтение
Сибирская язва
Сибирская язва
Причины возникновения сибирской язвы Источником заболевания являются домашние животные (верблюды, свиньи, коровы, лошади, овцы и козы). Новости по теме Американская лаборатория случайно отправила сибирскую язву в 9 штатов Продавца зараженного мяса не пускали на рынок "Восток" Сибирская язва обнаружена в одном из районов Волгоградской области Инфицирование происходит при уходе за животными и обработке мяса. Так же заражение возможно приконтакте с продуктами животноводства (щетина, шерсть, кожа, мех). Инфекция может попасть в организм человека из почвы, в которой споры сибирской язвы могут находиться в течение длительного времени (до нескольких лет). Возбудитель так же проникает ворганизм человека через микротравмы кожи, при употреблении в пищу зараженных продуктов или вдыхании инфицированной пыли и костной муки. Симптомы сибирской язвы Инкубационный период, то есть время от момента заражения до появления первых признаков, составляет от нескольких часов до недели. Как правило, этот период длится 2-3 дня. Выделяют кишечную, легочную, кожную формы. Кожная форма сибирской язвы в свою очередь подразделяется на эризепелоидную, буллезную, карбункулезную и эдематозную разновидность. Наиболее распространенной является карбункулезная форма. Для нее характерны изменения кожи в месте внедрения инфекции. В начале в этой области возникает красное, приподнятое над уровнем кожи пятно. Затем на его месте образуется пузырек, постепенно трансформирующийся в язву. Все эти превращения занимают всего несколько часов. Пациенты жалуются на боль и жжение в месте образования язвы. Постепенно вокруг язвы появляются новые пузырьки, за счет чего дефект кожи увеличивается в размерах. Так же наблюдаются симптомы общей интоксикации повышение температуры тела, слабость, сонливость, головная боль. Легочная форма начинается остро с сильного озноба, высокой температуры тела, покраснения глаз, чихания, кашля, насморка. Заболевание протекает очень тяжело и может заканчиваться летально. Для кишечной формы заболевания характерны боли в области желудка, понос, рвота и общая интоксикация. Живот вздут, болезненный при пальпации. Пациент так же может погибнуть от инфекционно-токсического шока.
Продолжить чтение
Порядок отпуска лекарственных препаратов
Порядок отпуска лекарственных препаратов
1.Формирование ПК1.2.Отпускать лекарственные средства населению, в том числе по льготным рецептам и требованиям учреждений здравоохранения. 2.Формирование ОК.1 Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес; ОК.2 Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество; ОК.3 Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность; ОК.4 Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития. 3.Уметь: - различать формы рецептурных бланков (107/у-НП, 148-1/у-88, 107-1/у, 148-1/у-04(л)); -определять сроки обслуживания рецептов; -пользоваться нормативно-правовыми актами. 4.Знать: - нормативно-правовые акты, регламентирующие порядок отпуска ЛП; - сроки обслуживания рецептов; - порядок оформления рецептурных бланков; - порядок отпуска ИЛП. Цели занятия ФЗ от 12.04.2010 №61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств» Приказ МЗ РФ от 31.08.2016 г. № 647н «Об утверждении Правил надлежащей аптечной практики ЛП для медицинского применения» Приказ Минздрава России от 24.11.2021 N 1093н «Об утверждении Правил отпуска лекарственных препаратов для медицинского применения …» НПА
Продолжить чтение
Аспириновая бронхиальная астма
Аспириновая бронхиальная астма
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения). Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). История вопроса Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г. Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой. В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.
Продолжить чтение