Хронический гастрит

Определение
Группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией с функциональной и структурной перестройкой и разнообразными клиническими признаками.

Этиология
Экзогенные факторы:
Helicobacter pylori (НР);
желчные кислоты и изолецитин, которые забрасываются в желудочное содержимое из 12- перстной кишки;
продолжительный прием лекарств, повреждающих слизистую оболочку (например НПВС);
Алкоголь;
Погрешности в диете;
Курение;
Профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных кислот и щелочей.

Этиология
Эндогенные факторы:
Наследственная предрасположенность;
висцеро-висцеральные влияния при заболеваниях других внутренних органов;
тканевая гипоксия при сердечной, почечной и легочной недостаточности;
патология эндокринной системы;
хроническая пищевая аллергия.

Формы гастрита
Аутоиммунный гастрит (5%) (тип А, фундальный)
Н.pylori-ассоциированный хр. гастрит антрума (85-95%) (тип В, антральный)
Химико-токсикоиндуцированный (5-10%) (тип С, рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.)

Хронический аутоиммунный гастрит (тип А)
Генетически обусловленный
У этих пациентов определяются аутоантитела:
• к липопротеиду париентальных клеток (JgG) в 95%,
• антитела к ферменту К/Nа – АТФазе в 70%
• аутоантитела к внутреннему фактору Кастла в 50% случаев

Хронический хеликобактерный гастрит (тип В)
1983 г. B. J. Marshall R. Warren опубликовали сообщение о связи C. pyloridis (Helicobacter pylori) с развитием хронического гастрита.
Грамотрицательные палочки (1-5 мкм). Растут при низкой концентрации О2 (микроаэрофил). Подвижность бактерий обеспечивается жгутиками (3-7). Продуцируют ферменты: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфалипазу, гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белки-адгезины, белок, ингибирующий секрецию HCL.

Свойства H. pylori, обеспечивающие способность колонизировать слизистую оболочку желудка:
Нейтрализация кислой среды желудка (выделяет фермент уреазу, расщепляющий мочевину с защелачиванием среды вокруг себя)
Активное внедрение в слой слизи (высокая подвижность за счет спиралевидной формы и жгутиков)
Избирательное закрепление на эпителиоцитах слизистой оболочки желудка

Хронический токсико-химический гастрит (тип С)
НПВС - ассоциированный (лекарственные препараты, повреждающие слизистую оболочку желудка)
Дуодено - гастральный рефлюкс (нарушение перистальтики ДПК и тонуса пилорического сфинктера желудка, приводящие к забросу содержимого ДПК, содержащего желчь, в желудок. Желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка).

Классификация гастритов
– ПОВЕРХНОСТНЫЙ
– АТРОФИЧЕСКИЙ
– ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ
По этиологическому фактору:
– А - АУТОИММУННЫЙ
– В БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
– С - ХИМИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫЙ

Редкие (особые) формы гастритов, этиология которых неизвестна и частота их составляет неболее 1%
гипертрофический, крайней формой которого является болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит)
лимфоцитарный
гранулематозный
эозинофильный.

МКБ 10
• K29.0 Острый геморрагический гастрит
• K29.1 Другие острые гастриты
• K29.2 Алкогольный гастрит
• K29.3 Хронический поверхностный гастрит
• K29.4 Хронический атрофический гастрит
• K29.5 Хронический гастрит неуточненный
• K29.6 Другие гастриты
• K29.7 Гастрит неуточненный
• K29.8 Дуоденит
• K29.9 Гастродуоденит неуточненный

КЛАССИФИКАЦИЯ

Патогенез хронического гастрита
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОЖ
ВОСПАЛЕНИЕ (лейкоцитарная инфильтрация, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация)
НАРУШЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ЭПИТЕЛИЯ (вытеснение дифференцированных клеток незрелыми)
АТРОФИЯ
КИШЕЧНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ (толстокишечная и тонкокишечная)
ОБСЕМЕНЕНИЕ HP

Клинические проявления
Современная концепция
Хронический гастрит, морфологическим субстратом которого является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких либо клинических проявлений.
Жалобы на ощущение тяжести и полноты в эпигастрии, которые появляются или усиливаются во время еды или вскоре после еды, изжогу вследствие желудочно-пищеводного рефлюкса, металлический вкус или горечь во рту следует расценивать, как проявления функциональной диспепсии.

Диагностика
Для получения оптимальной информации рекомендуется проводить не менее 5 биопсий: по 2 из антрального отдела (2-3 см от привратника по большой и малой кривизне), по 2 из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и 1 - из угла желудка

Аутоиммунный гастрит
Эндоскопические признаки: в начальной стадии изменения выявляются в фундальном отделе. При прогрессировании заболевания процесс распространяется на тело желудка. Слизистая оболочка выглядит бледной, складки ее сглажены. Виден избыток слизи на стенках желудка. Эрозии бывают крайне редко и наличие их требует исследования на НР. Антральный отдел не поражен.
Гистологическое исследование: выявляется атрофия слизистой, утрата специализированных желез и метаплазия эпителия.

Н.р-ассоциированный гастрит
Эндоскопические признаки: Процесс начинается в антральном отделе. Далее он распространяется в двух направлениях: проксимальном, по малой кривизне с постепенным переходом на тело желудка, и дистальном с вовлечением в процесс 12-перстной кишки с формированием пилородуоденита. Слизистая оболочка отечна, диффузно или пятнисто гиперемирована, на фоне гиперемии часто видны множественные эрозии.

Н.р-ассоциированный гастрит
Гистологическое исследование: выявляет нейтрофильную, лимфоцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию, что является показателем активного процесса. Окраска гематоксилином и эозином позволяет обнаружить НР. Выраженные воспалительные изменения составляют первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией – атрофической. Процесс атрофии слизистой очаговый, поэтому вначале выявить его сложно. Участки атрофии и толстокишечной метаплазии являются источником злокачественного роста – рака желудка.

Лабораторные исследования
Клинический анализ крови (изменения характерны только для атрофического гастрита в сочетании с В12-дефицитной анемией: снижение содержания гемоглобина, увеличение ЦП, появление мегакариоцитов).
Клинический анализ мочи, кала, кал на скрытую кровь (изменения не характерны)
Биохимическое исследование крови (изменения не характерны)

Выявление инфекции Н.р
Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, морфологические методы.
Неинвазивные методы: дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и определение антигена H. pylori в кале.
Серологические методы: определение АТ к Н. Pylori в крови.

Безвреден ли хронический гастрит?

ТЕРАПИЯ НР-АССОЦИИРОВАННОГО ГАСТРИТА
Терапия первой линии.
1) Стандартная тройная терапия: ИПП (в стандартной дозе) + кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки)
2)Классическая четырехкомпонентная терапия: ИПП (в стандартной дозе) + тетрацикл (500 мг 4 раза в сутки) + метронидазол (500 мг 3 раза в сутки) + висмут трикалия дицитрата (120 мг 4 раза в сутки).
3)Квадротерапия без препарата висмута: ИПП (в стандартной дозе) + кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки) + метронидазол (500 мг 3 раза в сутки)

Терапия второй и третьей линии.
1) Классическая четырехкомпонентная терапия: ИПП (в стандартной дозе) + тетрацикл (500 мг 4 раза в сутки) + метронидазол (500 мг 3 раза в сутки) + висмут трикалия дицитрата (120 мг 4 раза в сутки).
2) ИПП (в стандартной дозе) + левофлоксацин (500 мг 2 раза в сутки) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки) – назначается только гастроэнтерологом.
Терапию третьей линии подбирают индивидуально в зависимости от выбора предшествующих схем лечения, по возможности основываясь на результатах определения чувствительности H. pylori к антибиотикам.

ТЕРАПИЯ НР-АССОЦИИРОВАННОГО ГАСТРИТА
Продолжительность всех схем лечения H. pylori должна составлять 14 дней, минимальная продолжительность 10 дней.
Через месяц после 14 дневной терапии - повтор фгдс
Включение висмута трикалия дицитрата в дозе 240 мг 2 раза в сутки или 120 мг 4 раза в сутки или ребамипида в дозе 100 мг 3 раза в сутки в состав эрадикационной терапии служит мерой повышения ее эффективности.

Терапия хронического аутоиммунного гастрита
При выявлении этиологической роли Н.pylori – эрадикационная терапия
Лечение В12 – дефицитной анемии
Диспансерное наблюдение, контроль ФГДС 1 раз в 1-2 года.