Клиника ДВС синдрома

Особенности ДВС-синдрома у новорожденных
Дети старшего возраста подвержены таким же факторам патологии, как взрослые. Но развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания у новорожденных определяется их физиологическими особенностями. У них чаще всего наблюдается молниеносная форма течения. Применить какое-либо лечение в таких случаях невозможно.

На ДВС-синдром приходится до половины случаев смертности детей сразу после рождения. Развитие патологии происходит у плода из-за:
нарушения целостности плаценты;
гибели одного из близнецов при многоплодной беременности;
внутриматочной инфекции;
преэклампсии и эклампсии;
разрывах матки;
пузырном заносе.

Наиболее часто от ДВС-синдрома страдают недоношенные дети. Их общая гипоксия способствует:
недоразвитию системы удаления шлаков из организма;
неадекватной обеспеченности сосудами;
нарушению синтеза факторов свертывания, протеолитических ферментов в печени.
В связи с низким содержанием прокоагулянтов и антикоагулирующих веществ такие дети склонны в повышенной кровоточивости и тромбозам в первые часы жизни.

Клиническая картина
Симптомы ДВС-синдрома по степени выраженности зависят от формы течения. Различают варианты:
острый — возникает при всех уже перечисленных причинах;
хронический — сопутствует хроническим инфекционным болезням (гепатит, туберкулез, СПИД), осложняет затяжной септический эндокардит, иммунную патологию, опухоли, ревматизм.
Некоторые авторы выделяют подострое течение синдрома при затяжных заболеваниях.
Повышенную склонность к тромбообразованию определяют по симптомам пристеночных и клапанных тромбов (ревматические пороки), участившимся случаям эмболизации сосудов.
На практике часто при попытке взять кровь из вены обнаруживают быстрое тромбирование внутри иглы, сгусток в пробирке.

Кровоточивость проявляется в виде:
синяков на коже при малейшем ушибе, от сдавления жгутом;
петехиальной сыпи;
гематом в местах инъекций;
носовых кровотечений;
кровавого черного стула;
повышенной кровоточивости десен.

Обильные маточные кровотечения вызывает ДВС-синдром при беременности и в родах.
Тромбообразование в мелких сосудах нарушает микроциркуляцию в тканях, способствует ишемии органов. Сбой функции приводит к картине:
«шоковой» почки с острой недостаточностью;
инсульта с изменением сознания, очаговыми симптомами и параличами;
печеночной недостаточности;
выраженной одышке и болям в грудной клетке при инфарктах в легочной ткани.

Кожные покровы и мышечная ткань отличаются меньшей чувствительностью к нарушенной микроциркуляции. Недостаточное кровоснабжение проявляется:
мраморным видом кожи;
пролежнями в местах давления;
в миокарде определяют участки дистрофии.

Связь клинических проявлений со стадией процесса
По клиническим проявлениям возможно предположить стадию нарушения свертываемости.
Для первой стадии характерно преобладание симптоматики основного заболевания, появление геморрагических высыпаний на коже, признаки начинающегося общего тромбообразования.
Во второй стадии — на первый план выступает кровоточивость, нарушенные функции внутренних органов.
При развитии третьей стадии — присоединяется клиника недостаточности сразу нескольких органов (полиорганная). У пациента наблюдается острая сосудистая, сердечная, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, парез кишечника. Метаболизм изменяется в сторону гиперкалиемии, снижения содержания белка. Возможны кровоизлияния в мозг, легкие, почки, брыжейку.
Далее при благоприятном исходе происходит восстановление системы свертываемости. Если жизненные функции нарушены значительно, то исправить ситуацию невозможно, исход смертельный.

ДВС-синдром в акушерстве и гинекологии вызывается:
эмболией околоплодными водами;
ранней отслойкой и предлежанием плаценты;
атонией матки и проведением массажа;
внутриутробной гибелью и распадом тканей плода;
эклампсией у беременных.

По классификации, предложенной 3.
Д. Федоровой, выделяют следующие стадии ДВС:
1- я стадия — гиперкоагуляция;
2- я стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;
3- я стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;
4-я стадия — полное несвертывание крови — афибриногенемия.

Для 1-й стадии ДВС характерны следующие изменения: повышенная свертывающая активность крови и, наоборот, снижение фибринолитической и антикоагулянтной активности. 1-я стадия без специальной лабораторной диагностики может проходить незамеченной. Однако обращает на себя внимание быстрая свертываемость крови в пробирке при взятии анализов.

Во 2-й стадии снижено число тромбоцитов и протром-биновый индекс, понижается активность свертывающих факторов крови, повышается антикоагулянтная активность. Эти изменения происходят параллельно признакам 1-й стадии по мере их уменьшения. Во 2-й стадии на фоне отхождения сгустков появляется кровотечение алой жидкой кровью.
ВЗ-й стадии явления гипокоагуляции выражены значительно.
Для 4-й стадии характерно абсолютное несвертывание крови.

В 3-й стадии и особенно в 4-й наблюдается кровотечение уже не только из матки или области операционной раны, но и из мест инъекций, носовое, петехиальные и паренхиматозные кровотечения, кровоизлияния в подкожной клетчатке. На фоне большой кровопотери присоединяются признаки геморрагического шока и полиорганной недостаточности.
Без специального лабораторного оборудования постановка стадии ДВС затруднительна. Внимательное наблюдение позволяет заподозрить нарушения коагуляции по клиническим признакам: характер выделений, наличие петехий