Миокардиты у детей

Миокардит — это воспалительное поражение миокарда инфекционной, токсикоинфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной или токсической этиологии. Миокардит может быть как самостоятельным патологическим процессом, так и сопутствовать инфекционным или системным заболеваниям, таким как дифтерия, корь, системные васкулиты, болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит и др.

1.ИНФЕКЦИОННЫЙ
-БАКТЕРИАЛЬНЫЕ: STAPHYLOCOCCUS SPP., STREPTOCOCCUS SPP, В Т.Ч., STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, NEISSERIA MENINGITIDIS, NEISSERIA GONORRHOEAE, SALMONELLA SPP., CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE, HAEMOPHILUS INFLUENZAE, MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, MYCOPLASMA PNEUMONIAE, BRUCELLA SPP.
-СПИРОХЕТЫ: BORRELIA BURGDORFERI (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА), LEPTOSPIRA ICTEROHEMORRHAGICA (БОЛЕЗНЬ ВЕЙЛЯ)
-ГРИБЫ: ASPERGILLUS SPP, ACTINOMYCES SPP, BLASTOMYCES SPP., CANDIDA SPP., COCCIDIOIDES SPP., CRYPTOCOCCUS SPP., HISTOPLASMA SPP., MUCOR SPP., NOCARDIA SPP., SPOROTHRIX SPP.
-ПРОТОЗООНОЗЫ: TRYPANOSOMA CRUZI, TOXOPLASMA GONDII, ENTAMOEBA, LEISHMANIA
-ПАРАЗИТАРНЫЕ: TRICHINELLA SPIRALIS, ECHINOCOCCUS GRANULOSUS, TAENIA SOLIUM
-РИККЕТСИИ: COXIELLA BURNETII (Q-ЛИХОРАДКА), RICKETTSIA RICKETTSII (ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР)
-ВИРУСЫ: РНК ВИРУСЫ: КОКСАКИ А И В, ВИРУС ECHO, ПОЛИОВИРУС, ВИРУСЫ ГРИППА А И В, РС- ВИРУС, ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА, КОРИ, КРАСНУХИ, ГЕПАТИТА С, ВИРУС DENGUE, ВИРУС ЖЕЛТОЙ ЛИХОРАДКИ, ВИРУС ЧИКУНГУНЬЯ, ВИРУС ХУНИН, ВИРУС ЛИХОРАДКИ ЛАССА, БЕШЕНСТВА, ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1 (ВИЧ); ДНК-ВИРУСЫ: АДЕНОВИРУСЫ, ПАРВОВИРУС - В19, ЦИТОМЕГАЛОВИРУС, ГЕРПЕС 6 ТИПА, ЭПШТЕЙН-БАРР ВИРУС, ВИРУС ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ, ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА, ВИРУС НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ, ВИРУС КОРОВЬЕЙ ОСПЫ 2.
2. ИММУНООПОСРЕДОВАННЫЙ
-АЛЛЕРГЕНЫ: СТОЛБНЯЧНЫЙ АНАТОКСИН, СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ, ВАКЦИНЫ; ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ: ПЕНИЦИЛЛИН, ЦЕФАКЛОР, КОЛХИЦИН, ФУРОСЕМИД, ИЗОНИАЗИД, ЛИДОКАИН, ТЕТРАЦИКЛИН, СУЛЬФАНИЛАМИДЫ, ФЕНИТОИН, ФЕНИЛБУТАЗОН, МЕТИЛДОПА, ТИАЗИДНЫЕ ДИУРЕТИКИ, АМИТРИПТИЛИН
-АЛЛОАНТИГЕНЫ: ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА СЕРДЦА
-АУТОАНТИГЕНЫ: НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ МИОКАРДИТ. НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ. АССОЦИИРОВАННЫЕ С АУТОИММУННЫМИ ИЛИ ИММУНООПОСРЕДОВАННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, СИНДРОМ ЧЕРДЖА-СТРОССА , БОЛЕЗНЬ ТАКАЯСУ, БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ, БОЛЕЗНЬ КРОНА, СКЛЕРОДЕРМИЯ , ПОЛИМИОЗИТ, МИАСТЕНИЯ, ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ, ТИРЕОТОКСИКОЗ, САРКОИДОЗ, ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА, РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА)
3. ТОКСИЧЕСКИЙ
-ЛЕКАРСТВЕННЫЕ: АМФЕТАМИНЫ, АНТРАЦИКЛИНЫ, КОКАИН, ЦИКЛОФОСФАМИД, ЭТАНОЛ, ФТОРУРАЦИЛ, ЛИТИЙ, КАТЕХОЛАМИНЫ, ИНТЕРЛЕЙКИН-2, ТРАСТУЗУМАБ, КЛОЗАПИН
-ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ: МЕДЬ, ЖЕЛЕЗО, СВИНЕЦ (РЕДКО, ЧАЩЕ НАКОПЛЕНИЕ ВНУТРИ КАРДИОМИОЦИТОВ)
-РАЗНОЕ: УКУСЫ НАСЕКОМЫХ, ЗМЕЙ, СКОРПИОНОВ, ОТРАВЛЕНИЕ МЫШЬЯКОМ, УГАРНЫМ ГАЗОМ
-ГОРМОНЫ: ФЕОХРОМОЦИТОМА, АВИТАМИНОЗ В1
-ФИЗИЧЕСКИЕ: РАДИАЦИЯ, ЭЛЕКТРОШОК НЕСМОТРЯ НА ПОЛИЭТИОЛОГИЧНОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ, БОЛЕЕ ЧЕМ В ПОЛОВИНЕ СЛУЧАЕВ

ПАТОГЕНЕЗ:
В патогенезе миокардита имеет значение сходство иммунопатологических феноменов при многообразии этиологических факторов. Экспериментально установлен патогенез вирусных миокардитов с вирусемией в течение 24–72 часов, последующей атакой кардиомиоцитов кардиотропными вирусами через специфические клеточные рецепторы, цитоплазматической репликацией вируса с подавлением синтеза собственных макромолекул белка, ДНК, РНК за счет синтеза белков, 10 кодированных вирусом, изменением кардиомиоцита, его гибелью и запуском иммунных механизмов воспаления в миокарде. Полученные экспериментальные и морфологические данные позволяют считать, что повреждение миокарда является результатом как прямого, так и опосредованного цитотоксического воздействия. По крайней мере, в остром периоде заболевания основной объем поражения миокарда развивается за счет прямого вирусного поражения кардиомиоцитов. Иммунологическая недостаточность становится причиной развития аутоиммунных процессов с выработкой антител к структурам кардиомиоцитов, приобретает ведущую роль в дальнейшем миокардиальном повреждении и прогрессировании миокардиальной дисфункции на следующих этапах болезни.

Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества
Этиология
 Вирус
 Бактерия
 Грибок
 Риккетсия
 Спирохета
 Простейшие, паразиты
 Другие инфекционные причины
 Лекарства, химические вещества
 Аллергия, аутоиммунные процессы
 Коллагенозы
 Болезнь Кавасаки
 Саркоидоз
 Радиация, тепловой удар
 Неизвестные причины
 Идиопатический
Клеточный тип
 Лимфоцитарный  Гигантоклеточный  Эозинофильный  Гранулематозный
Клинический тип
 Острый  Фульминантный  Хронический  Подострый  Латентный

Классификация миокардитов у детей (по Н.А.Белоконь, 1984г. в модификации рабочей группы АДКР (Ассоциации детских кардиологов России) 2010 г.)
1. Период возникновения заболевания:
-Врожденный
-Приобретенный
2. Этиологический фактор:
-Вирусные, бактериальные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, протозойные, паразитарные, токсические, аллергические, аутоиммунные.
3. Форма (по локализации):
-Очаговый
-Диффузный
4.Течение:
-Фульминантный
-Острый — до 6 недель от начала заболевания
-Подострый — от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания
-Хронический (активный/персистирующий) - более 6 месяцев от начала заболевания
5. Тяжесть кардита:
- Легкий
-Среднетяжелый
-Тяжелый
6.Стадия и функциональный класс сердечной недостаточности:
- I, IIА, IIБ, III стадии
-I, II, III, IV функциональный класс
7. Исходы и осложнения: Выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов, миоперикардит, тромбоэмболический синдром, дилатационная кардиомиопатия, кардиогенный шок, летальный исход.

Физикальное обследование
При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на:
o положение ортопноэ (полусидячее);
o напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ (реже диспноэ);
o тахикардию (реже может быть обнаружена брадикардия);
o влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, затем над всей поверхностью легких);
o сердечный горб ( при остром миокардите может не выявляться);
o расширение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии;
o глухость сердечных тонов и появление дополнительных тонов – протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа.
Имеют место шум относительной недостаточности трикуспидального или митрального клапана;
o увеличение размеров и болезненность при пальпации печени;
o симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени);
o умеренное увеличение селезенки (характерно у детей раннего возраста);
o диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом;
o периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях, у лежачих больных - в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки могут быть не видны из-за высокой гидрофильности тканей);
o гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периферические отеки

Диагностика:
1. Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и мочи).
2. Рекомендовано исследование биохимических и иммунных маркеров миокардиального повреждения-исследование тропонина и его изоферментов в острый период считают высоко информативным I (ТнI, референсные величины 0-1нг/мл энергетический дефицит.
3. Рекомендовано исследование активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК) с отдельным исследованием сердечной фракции.
4. Рекомендовано определение уровня N-концевого фрагмента промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNР), как специфического маркера СН. Уровень 200 нг/мл принят в качестве порогового для диагностики кардиальной патологии.
5. Для выявления этиологического фактора миокардита рекомендовано проведение серологического обследования, при необходимости бактериологического обследования, а также молекулярно-биологического исследования (полимеразноцепной реакции (ПЦР)) СН.
6. Рекомендовано выявление хронического очага инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, патология полости рта, холецистит), являющегося источником длительной интоксикации и сенсибилизации, потенциальным источником инфекции миокарда, дополнительно проводятся исследования антистрептолизина-О (АСЛО).
Инструментальная диагностика.
1. Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки. определяется увеличение размеров сердца (с увеличением кардиоторакального индекса (КТИ) > 0,5, при кардиомегалии - > 0,6-0,7). Характерно изменение конфигурации сердца (патологическое ремоделирование) со сглаженностью контуров и развитием сферичности («шарообразности»), могут определяться признаки венозного застоя в легких, умеренный плевральный выпот.
2. Рекомендовано проведение электрокардиографии (ЭКГ в покое и проведение Холтеровского мониторирования).

v

ДАЛЛАССКИЕ КРИТЕРИИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТА.
ОПРЕДЕЛЕННЫЙ МИОКАРДИТ-ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ МИОКАРДА С НЕКРОЗОМ И/ИЛИ ДЕГЕНЕРАЦИЯ ПРИЛЕГАЮЩИХ МИОЦИТОВ, НЕ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ИБС.
ВЕРОЯТНЫЙ МИОКАРДИТ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ ДОСТАТОЧНО РЕДКИ, ЛИБО КАРДИМИОЦИТЫ ИНФИЛЬТРИРОВАНЫ ЛЕЙКОЦИТАМИ. НЕТ УЧАСТКОВ МИОЦИТОНЕКРОЗА. МИОКАРДИТ НЕ МОЖЕТ БЫТЬ ДИАГНОСТИРОВАН В ОТСУТСТВИЕ ВОСПАЛЕНИЯ.
НЕТ МИОКАРДИТА-НОРМАЛЬНЫЙ МИОКАРД ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНИ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПРИРОДЫ.

v

Рекомендуется этиотропная терапия инфекции, подтвержденной бактериологическими и серологическими исследованиями (антибактериальная, противовирусная). Рекомендуется проведение индивидуально обоснованной патогенетической терапии: противовоспалительной (иммуносупрессивной), антиферментной, антикоагулянтной, дезинтоксикационной, иммунотерапии.
При наличии электролитных нарушений необходима их коррекция (по стандартным правилам). Рекомендовано назначение антибактериальной терапии препаратами широкого спектра в стандартных дозировках (чаще защищенными пенициллинами, в сочетании с аминогликозидами, цефалоспоринами II, III, IV поколения) в течение 2–4 недель, так как причиной миокардита может быть вирусно-бактериальная ассоциация, а также для профилактики осложнений в раннем возрасте.
Противовирусная терапия. Противовирусная терапия эффективна только в период непосредственного проникновения вируса в организм или вскоре после этого.
Применение глюкокортикоидов (преднизолон 3-5 мг/кг/сут парентерально, 1-2 мг/кг/с перорально) рекомендуется только при тяжелом течении миокардита с прогрессирующей СН, при инфекционно-токсическом шоке, падении АД, в ряде случаев - при тяжелом поражении проводящей системы и тенденции к затяжному течению, без наличия персистентного вируса, при высоких титрах антител к структурам миокарда.