Патологическая доминанта

патогенный
раздражитель
патологическая
доминанта
Патофизиология нервной системы

* Главные функции нервной системы
Регуляторная (регуляция других органов и систем
и саморегуляция)
Интегративная (объединение деятельности органов и
систем в интересах организма в целом)
Управляющая (управление деятельностью органов
и систем организма)
Трофическая (определение в интересах организма, как
целого, необходимого уровня обмена веществ)
информационная (восприятие, трансля-ция, обработка, накопление, считы-вание и реализация информации)
Рецепторная (восприятие внешних и внутренних раздражителей)

* Функциональные неврозы и типы высшей нервной деятельности
НЕВРОЗ – это состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижно-сти и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможе-ния, а для человека – также нарушение уравновешенности между первой и вто-рой сигнальными системами (при отсутствии психических расстройств, ведущих к деградации личности).
Развитие неврозов связано с типами высшей нервной деятельности.
ТИПЫ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
СИЛЬНЫЙ
СЛАБЫЙ
неуравновешенный
уравновешенный
подвижный
инертный

* Основные этиологические факторы развития неврозов
ПРИЧИНЫ НЕВРОЗОВ
генетическая предрасполо-женность
характер и психофи- зиологические осо-бенности личности
особенности конституции
психическая травма в детстве
социально-психоло- гические факторы
переутомление
нарушение функции
подкорковых образований

ОТ МОМЕНТА РОЖДЕНИЯ ДО 1,5 ЛЕТ — первый этап детской сексуальности, в которой рот ребёнка выступает в качестве первичного источника удовлетворения основной органической потребности, что выражается в процессах сосания, кусания и глотания. Характеризуется катекцией (сосредоточением) большей части энергии либидо в области рта.

АНАЛЬНАЯ ФАЗА (1,5 — 3,5 года) — второй этап детской сексуальности, на которой ребёнок учится контролировать свои акты дефекации, испытывая удовольствие от опорожнения и интерес к производимому процессу.

ФАЛЛИЧЕСКАЯ ФАЗА (3.5 — 6 лет) — третий этап детской сексуальности, на которой ребёнок начинает изучать своё тело, рассматривать и трогать свои половые органы. Возникает интерес к отношениям полов, появлению детей. Появляется интерес к родителю противоположного пола, идентификация с родителем своего пола и прививание определённой половой роли.

* Соматические проявления неврозов
ПРОЯВЛЕНИЯ
соматические рас-стройства (потеря аппетита, кишечные дискинезии и др.)
локомоторные рас-стройства (нарушения координации движений мышц)
трофические рас-стройства (экземы, атрофии, тро-фические язвы и др.)
вегетативные рас-стройства (сосу-дистая вегетодис-тония и др.)

* Клинические формы неврозов
ВИДЫ НЕВРОЗОВ
неврастения
истерия
невроз ожидания
невроз навязчи- вых состояний
невроз испуга
невроз страха
двигательные неврозы
вегетоневрозы

ТИПЫ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Когнитивные расстройства (деменции)
А. Дегенерация коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, ишемическая деменция, болезнь Пика)
Двигательные расстройства
А. Дегенерация моторных нейронов (амиотрофический латеральный склероз)
Б. Дегенерация, охватывающая мозжечок и соединяющие пути (атаксия Фрейдриха, атаксия-телеангиэктазия)
В. Дегенерация, охватывающая substantia nigra и базальные ганглии (болезнь Паркинсона)
Г. Дегенерация базальных ганглиев (болезнь Хантингтона)
Д. Множественная системная атрофия. Может проявляться как В. (стриатонигральная дегенерация), либо как дисфункция автономных систем (синдром Шая-Драгера)

Известный немецкий патолог и гисто-лог. Образование получил в Вюрцбурге и в Берлине. После защиты докторской диссертации в Вюрцбурге работал во Франкфурте-на-Майне. Затем по пригла-шению известного немецкого психиатра Э.Крепелина – в его клинике сначала в Гейдельберге, а затем в Мюнхене, где его коллегами по работе были выдающиеся патологи и гистологи Ф.Ниссль и К.Брод-ман.
В 1906 году на съезде психиатров в Тюбингеме Альцгеймер сообщил об открытой им новой болезни – особом виде старческого слабоумия, начинав-шегося значительно раньше, чем обыч-ное сенильное слабоумие.
По предложению Э.Крепелина (в 1912 году) болезнь получила название по имени автора (современное название –деменция Альцгеймеровского типа)
Алоис Альцгеймер (Альцхаймер)
1864 –1915

расщепление
расщепление
Нормальный метаболизм β – амилоида в нервной ткани
клетки-
мусорщики
(микроглия)
у
н
и
ч т
о
ж
е
н
и
е
β- амилоид
предшественник амилоидного
пептида (мембранный белок
нейронов)
пресенелины 1 и 2
(протеазы)

* Роль патологического τ-протеина в развитии болезни Альцгеймера
мутация гена,
ответственного
за строение
тау-протеина
патологический
(«спиралевидный»)
тау-протеин
образование
нейрофибриллярных
клубков
нарушение функции
нейронов и синапсов

* Основные патогенетические механизмы болезни Альцгеймера
нарушение процесса
фосфорилирования
белков; энергодефицит
усиление перекисного
окисления липидов
недостаток α-токофе-
рола в нервной ткани
повреждение антиокси-
дантных систем
разрушение
мембран
нейронов
накопление тау-
протеина в нервной
ткани
образование нейро-
фибриллярных
клубков
воспаление,
цитокины,
каспазы
усиление апоптоза
разрушение синапсов и нейронов
мутация генов
APP, PS1, PS2
увеличение
синтеза
β-амилоида
образование
нейротоксических
амилоидных бляшек
дефицит
ацетил-
холина
в ЦНС
нарушение
синаптической
передачи
БОЛЕЗНЬ
АЛЬЦГЕЙМЕРА

* Принципы патогенетической терапии болезни Альцгеймера
1. Антиамилоидная терапия (снижение нейротоксических свой-ств бета-амилоида; снижение его продукции, например, фенсерин).
2. Предупреждение дефицита ацетилхолина в ЦНС (холиномиме-тические средства; ингибиторы ацетилхолинэстеразы).
3. Восполнение недостаточности других нейротрансмитерных систем (серотонинергической, глутаматергической).
4. Нейропротективная терапия (антиоксиданты и нейро-трофики, в частности, церебролизин, актовегин).
5. Вазоактивные препараты (вазодилататоры).
6. Противовоспалительная терапия (в том числе – направленная на предупреждение гиперпродукции бета-амилоида).
7. Препараты, снижающие уровень холестерина крови (в частности, статины).

Ишемизированое состояние ЦНС, в частности, головного мозга, может являться пусковым механизмом для развития нейродегенеративных заболеваний.
В основе развития этих заболеваний лежит нарушение метаболизма и изменение конформации клеточных белков с их последующим накоплением и агрегацией в определенных группах нейронов.
Для большинства нейродегенеративных болезней отсутствуют радикальные методы лечения, которые позволили бы полностью остановить патологический процесс и тем более обратить его вспять.

Нервные механизмы сна (1). Мозговые структуры, участвующие в регуляции цикла: сон – бодрствование
преоптическая
область
задний
гипоталамус
чёрная
субстанция
ядро шва
голубое
пятно
мост
ядро
одиночного
тракта (Х)
area
postrema

Нервные механизмы сна (2). Роль ретикулярной формации в регуляции цикла: сон – бодрствование
кора большого мозга
А
Б
мозжечок
афферентные
коллатерали
таламус
субталамус и
гипоталамус
восходящая активирующая
ретикулярная система ствола мозга
средний мозг
мост
продолговатый мозг

Гуморальные механизмы сна.
Схема перекрестного кровообращения
В опытах с перекрёстным кровообраще-нием были получены интересные данные о гуморальных механизмах, регулирую-щих цикл «сон – бодрствование» (напри-мер, эксперименты, при проведении кото-рых удалось получить «пептид, индуци-рующий дельта-сон – ПИДС»).

* Классификация нарушений сна
НАРУШЕНИЯ СНА
ИНСОМНИИ
ГИПЕРСОМНИИ
ПАРАСОМНИИ
при невротических
расстройствах
психофизиологические
при органических
заболеваниях ЦНС
при эндокринопатиях
нарколепсия
синдром Пикквика
синдром периоди-
ческой спячки
сомнамбулизм
психические
парасомнии

Механизмы кратковременной памяти. «Ловушка нервных импульсов» (по Лоренто-де-Но и Форбсу)
Стрелками указано движение нервных импульсов в «ловушке»

Механизмы кратковременной памяти.
«Синапсы Хебба»
(I)
(II)
(III)

РЕВЕРБЕРАЦИЯ НЕРВНЫХ
ИМПУЛЬСОВ В ЦЕПИ НЕЙРОНОВ
повышение концентрации
внеклеточного калия
выработка белка S-100
инактивация гена-
репрессора
включение структурного
гена, ответственного за
синтез гликопротеинов
синаптических мембран
миелинизация
нервных окончаний
закрепление
ансамбля нейронов
формирование
энграмы
долговременной
памяти
* Схема формирования энграмы долговременной памяти

РЕВЕРБЕРАЦИЯ НЕРВНЫХ
ИМПУЛЬСОВ В ЦЕПИ НЕЙРОНОВ
синтез белков-антигенов
(гликопротеинов)
выход гликопротеинов в
околосинаптическое
пространство
взаимодействие гликопротеинов-антигенов с астроцитами
синтез антител и их взаи-
модействие с гликопро-теинами синаптических
мембран
закрепление
синапсов
формирование
энграмы
долговременной
памяти
* Схема формирования энграмы долговременной памяти

* Классификация нарушений (расстройств) памяти
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ
количественные
расстройства памяти
качественные
расстройства памяти
(парамнезии)
амнезии
гипермнезии
гипомнезии
антиретроградная
амнезия
ретроградная
амнезия
истерическая
амнезия
Где моя память?!!!

Влияние алкоголя на органы и системы
С2Н5ОН
pancreas

* Метаболизм этанола в организме (1)
ЭТАНОЛ
Всасывание в же-
лудке и верхней
трети кишечника
(80%)
Переход через стенку
желудка и тонкого
кишечника и
всасывание
брюшиной (20%)
Кровеносная
система,
внутренняя среда
организма
Выведение
с мочой
Выведение
с калом
Выведение
с выдыхаемым
воздухом

* Метаболизм этанола в организме (2)
ЭТАНОЛ
ацетальдегид
ацетальдегид
ацетальдегид
алкогольдегидрогеназа
+ NADH + H
+ NADH + H
МЭОС
+ NADH + H
каталаза
уксусная кислота
АцКоА
цикл Кребса
(СО2 + Н2О)
жирные кислоты
холестерин
МЭОС – макросо-
мальная этанол-
окисляющая сис-
тема
ацетальдегид-
дегидрогеназа

* Характеристики наркотических средств
НАРКОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
способность оказывать специфическое воздей-ствие на центральную нервную систему:
вызывать эйфорию, гал-люцинации, стимулиро-вать нервную систему и др., что способствует развитию комплекса: «привыкание – пристра-стие – психическая и фи-зическая зависимость».
применение этого веще-ства имеет или может иметь отрицательные социальные последствия
соответствующая государ-ственная инстанция, обла- дающая необходимыми юридическими полномо-чиями, может признать его наркотическим сред-ством и внести в список веществ, запрещённых к не медицинскому приме-нению

* Основные наркотические и психотропные средства
НАРКОТИЧЕСКИЕ И ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
производные опия, конопля, кокаин
транквилизаторы (аттрактики, седа-тивные средства)
антидепрессанты
снотворные средства
противопаркин-сонические препараты
галлюциногены,
в частности – про-изводные лизер-гиновой кислоты
токсические вещества, способные влиять на
психику и вызывать развитие так называемых
токсикоманий (органические растворители,
вещества бытовой химии, инсектициды и др.)

* Стадийность в развитии наркоманий
ПЕРВАЯ СТАДИЯ
ВТОРАЯ СТАДИЯ
ТРЕТЬЯ СТАДИЯ
ПСИХИЧЕСКОЕ ВЛЕЧЕНИЕ К НАРКОТИКУ
В эту стадию не только возникает син-дром психической зависимости от пре-парата, но и уменьшение степени эйфо-рии при его повторных введениях.
ФОРМИРОВАНИЕ СИНДРОМА ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРКОТИКА
Организм адаптируется к наркотику, из- за чего при прекращении приёма препа-рата возникает абстинентный синдром.
РАЗВИТИЕ ПСИХИЧЕСКОЙ И ФИЗИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Происходит значительное изменение психики больного и развитие ряда со-матических расстройств: гипотония, рвота, поносы, кахексия и др. Стадия завершается смертью наркомана.

* Схема расположения нейронов, содержащих опиоидные нейропептиды – эндорфины и энкефалины
ЭНДОРФИНЫ
ЭНКЕФАЛИНЫ
МОЗГ КРЫСЫ В САГИТТАЛЬНОМ РАЗРЕЗЕ
нейроны, содержащие
эндорфины
нейроны, содержащие
энкефалины

Динамика изменения количества опиатных рецепторов на нейронах эмоционально-позитивной зоны при развитии наркоманий
мембрана
опиатный рецептор
эндогенный опиат
экзогенный опиат
1. Норма
2. Недостаток эндогенных
опиатов
3. Купирование недостатка
эндоопиатов экзоопиатами
4. Толерантность к
экзогенным опиатам
5. Абстиненция