Слайд 2Патологические состояния :
Генерализованные инфекции и септический шок
Шоки – анафилактический, травматический,
![Патологические состояния : Генерализованные инфекции и септический шок Шоки – анафилактический, травматический,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1052461/slide-1.jpg)
кардиогенный.
Внутрисосудистый гемолиз из-за трансфузий несовместимой крови;
Травматические операции : полостные или ортопедические;
Отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, плодоразрушающие операции.
Крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность;
Синдром повышенной вязкости крови
Трансплантация органов
Отравление змеиными ядами
Прием больших доз антибиотиков, кортикостероидов и др .
Слайд 3Как активируется гемостаз при ДВС:
Эндогенные факторы (выход тканевого тромбопластина, продукты распада
![Как активируется гемостаз при ДВС: Эндогенные факторы (выход тканевого тромбопластина, продукты распада](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1052461/slide-2.jpg)
клеток тканей и крови, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий);
Экзогенные факторы ( бактерии, вирусы, лекарства, околоплодные воды, яды, попавшие в кровяное русло) .
Неполноценность / системное повреждение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала.
Слайд 4
Патогенез :
Патологическое состояние - активация гемостаза.
Диссеминированное образование тромбов и фибриновых
![Патогенез : Патологическое состояние - активация гемостаза. Диссеминированное образование тромбов и фибриновых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1052461/slide-3.jpg)
сгустков ( гиперкоагуляция) – ишемия тканей.
Активации фибринолитической системы ( антикоагулянтная) – которая растворяет образующиеся тромбы.
Образование новых тромбов и сгустков , что приводит к истощению основных факторов свертывания – тромбоцитов, фибриногена и протромбина.
Наступает гипокоагуляция ( коагулопатия потребления).
Так как активность антикоагулянтной системы сохранена, развиваются кровотечения ( геморрагии ), что приводит к анемии .
Смерть в результате дистрофии и некроза в органах/ восстановление с сохранением органной недостаточности ( шоковое легкое и почечная недостаточность) .
Слайд 51- я стадия.
Гиперкоагуляция
Повышение активности тромбоцитов ( адгезия ) и повышение
![1- я стадия. Гиперкоагуляция Повышение активности тромбоцитов ( адгезия ) и повышение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1052461/slide-4.jpg)
концентрации фибриногена. Образование диссеминированных сгустков крови и тромбов в мелких сосудах .
Происходит ишемия тканей.
Слайд 62- я стадия , Коагулопатия потребления.
Истощаются запасы фибриногена и протромбина ,
![2- я стадия , Коагулопатия потребления. Истощаются запасы фибриногена и протромбина ,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1052461/slide-5.jpg)
развивается кровотечение,
а также активация фибринолитической системы, которая растворяет сгустки.
Постепенно развивается геморрагический синдром.
3-я стадия – Гипокоагуляция и Фибринолиз
Действие фибринолитической системы усиливается и кровотечения приобретают профузный характер. Все ткани, как губка, начинают кровоточить.
Слайд 74- я стадия - Фаза восстановления
Признаки полиорганной недостаточности: нарушение мозгового кровообращения, почечная
![4- я стадия - Фаза восстановления Признаки полиорганной недостаточности: нарушение мозгового кровообращения,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1052461/slide-6.jpg)
и печеночная недостаточность , неврологические и кардиальные осложнения.
Смерть в результате закупорки магистральных сосудов/ генерализованных кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы.