Патологические состояния

Содержание

Слайд 2

Патологические состояния :
Генерализованные инфекции и септический шок
Шоки – анафилактический, травматический,

Патологические состояния : Генерализованные инфекции и септический шок Шоки – анафилактический, травматический,
кардиогенный.
Внутрисосудистый гемолиз из-за трансфузий несовместимой крови;
Травматические операции : полостные или ортопедические;
Отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, плодоразрушающие операции.
Крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность;
Синдром повышенной вязкости крови
Трансплантация органов
Отравление змеиными ядами
Прием больших доз антибиотиков, кортикостероидов и др .

Слайд 3

Как активируется гемостаз при ДВС:
Эндогенные факторы (выход тканевого тромбопластина, продукты распада

Как активируется гемостаз при ДВС: Эндогенные факторы (выход тканевого тромбопластина, продукты распада
клеток тканей и крови, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий);
Экзогенные факторы ( бактерии, вирусы, лекарства, околоплодные воды, яды, попавшие в кровяное русло) .
Неполноценность / системное повреждение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала.

Слайд 4

Патогенез :
Патологическое состояние - активация гемостаза.
Диссеминированное образование тромбов и фибриновых

Патогенез : Патологическое состояние - активация гемостаза. Диссеминированное образование тромбов и фибриновых
сгустков ( гиперкоагуляция) – ишемия тканей.
Активации фибринолитической системы ( антикоагулянтная) – которая растворяет образующиеся тромбы.
Образование новых тромбов и сгустков , что приводит к истощению основных факторов свертывания – тромбоцитов, фибриногена и протромбина.
Наступает гипокоагуляция ( коагулопатия потребления).
Так как активность антикоагулянтной системы сохранена, развиваются кровотечения ( геморрагии ), что приводит к анемии .
Смерть в результате дистрофии и некроза в органах/ восстановление с сохранением органной недостаточности ( шоковое легкое и почечная недостаточность) .

Слайд 5

1- я стадия.
Гиперкоагуляция
Повышение активности тромбоцитов ( адгезия ) и повышение

1- я стадия. Гиперкоагуляция Повышение активности тромбоцитов ( адгезия ) и повышение
концентрации фибриногена. Образование диссеминированных сгустков крови и тромбов в мелких сосудах .
Происходит ишемия тканей.

Слайд 6

2- я стадия , Коагулопатия потребления.
Истощаются запасы фибриногена и протромбина ,

2- я стадия , Коагулопатия потребления. Истощаются запасы фибриногена и протромбина ,
развивается кровотечение,
а также активация фибринолитической системы, которая растворяет сгустки.
Постепенно развивается геморрагический синдром.
3-я стадия – Гипокоагуляция и Фибринолиз
Действие фибринолитической системы усиливается и кровотечения приобретают профузный характер. Все ткани, как губка, начинают кровоточить.

Слайд 7

4- я стадия - Фаза восстановления
Признаки полиорганной недостаточности: нарушение мозгового кровообращения, почечная

4- я стадия - Фаза восстановления Признаки полиорганной недостаточности: нарушение мозгового кровообращения,
и печеночная недостаточность , неврологические и кардиальные осложнения.
Смерть в результате закупорки магистральных сосудов/ генерализованных кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы.
Имя файла: Патологические-состояния.pptx
Количество просмотров: 45
Количество скачиваний: 0