Риккетсиозы

Риккетсии – микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями.
Также как и вирусы, риккетсии являются внутриклеточными паразитами. Они внедряются и размножаются в эндотелиоцитах сосудов.
Носителями риккетсии являются кровососущие членистоногие ( вши, блохи, клещи), а также некоторые дикие и домашние животные.

Эпидемический сыпной тиф
Эпидемический сыпной тиф – острое инфекционное заболевание, протекающее с выраженными явлениями интоксикации ЦНС. Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Провацека.

Эпидемиология
Источником инфекции служит больной человек, а переносит риккетсии от больного к здоровому чаще платяная вошь, реже - головные, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фекалии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем проникают в эндотелий сосудов.

Патогенез
Возбудитель – риккетсия Провацека – мелкий, неподвижный грамотрицательный микроорганизм.
Токсин риккетсии Провацека повреждающее действие оказывает в первую очередь на нервную систему и на сосуды.
Инкубационный период продолжатся 10 – 12 дней, после чего начинается лихорадочный период. Он характеризуется повреждением и параличом сосудов микроциркуляторного русла во всех органах, но особенно в головном мозге.

Внедрение и размножение риккетсий в эндотелии микрососудов обуславливает развитие васкулитов.
На коже васкулиты проявляются в виде сыпнотифозной сыпи, появляющейся на 3 – 5-й день болезни.
Особенно опасны васкулиты, возникающие в ЦНС, в частности в продолговатом мозге. На 2 – 3-й неделе заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может нарушаться дыхание.

Сочетание васкулитов и расстройств нервной трофики приводит к осложнениям:
Сердечно-сосудистая недостаточность
Поражение ЦНС (психозы, полирадикулоневрит)
Пролежни (особенно в участках тела , которые подвергаются даже незначительному давлению – в области лопаток, крестца, пяток)
Гангрена дистальных отделов конечностей
Тромбозы
Тромбоэмболия
Некрозы (кожи пальцев под кольцами и перстнями, кончика носа, мочки уха)
Вторичные бактериальные инфекции (пневмония, гнойный отит, паротит, стоматит и др.)

Возбудитель
Входные ворота
Кожа
Кровь
Эндотелий сосудов
Размножение и накопление риккетсий
Возможна реактивизация инфекции
Рецидив
Болезнь Брилла
Риккетсиемия, эндотоксинемия
Панваскулит
Нарушение микроциркуляции, органные поражения: дистрофия тканей, специфические гранулемы, тромбообразование
Нестерильный иммунитет
Элиминация возбудителя
Инкубационный период
Начало клинических проявлений
Разгар заболевания
Период реконвалесценции

Патологическая анатомия
На вскрытии умерших каких-либо характерных для сыпного тифа изменений обнаружить не удается, выявляется под микроскопом.
Наблюдается:
Воспаление артериол, прекапилляров и капилляров
Набухание, слущивание эндотелия
Образование тромбов в сосудов
Постепенно нарастает пролиферация эндотелия и перителия
Вокруг сосудов появляются лимфоциты
В стенке сосуда может развиться фибриноидный некроз, и она разрушается.