7-Нарушения водно-солевого обмена

Содержание воды в организме
Вода – один из важнейших компонентов живого организма
Вода в % от массы тела
М Ж
Общая: 55 46
Внутриклеточная 30 20
Внеклеточная 20 20
Интерстициальная 15-17
Плазменная 4-5
Трансцеллюлярная 1-2

Регуляция поступления воды в организм
За сутки поступает Н2О от 2,5 – 2,7 л.
Питьё 1,3-1,5 л.
Пища 1 л.
Эндогенная Н2О 0,2-0,4
Поступление Н2О регулируется из центра жажды
Главными стимулятором центра жажды являются:
-↑ осмоляльности плазмы крови >285 мОсм/кгН2О
-дегидратация клеток
- АТ - ΙΙ

Обмен воды между сосудистым руслом и тканями(механизм Старлинга (1896)
Капилляр
артер. конец венозный конец
ЭГД>ЭОВС ЭГД<ЭОВС
Н2О
фильтрация интерстиций резорбция воды Н2О Н2О воды
лимфатическая
система Вены
Клетка Вне клетки
285 мОсм/кг Н2О Н2О 285 мОсм/кг Н2О

Регуляция выделения Н2О из организма
За сутки выделяется: 2,5-2,7 л.
Лёгкие 0,5 – 0,7 л.
Кожа 0,5 - 0,7 л.
Кал 0,05 -0,1 л.
Почки 1,4 – 1,6 л.
Величина диуреза регулируется:
АДГ(вазопрессин); - ПГ;
РААС; -глюкокортикоидами;
предсердным натрийуретическим фактором(ПНФ); - КА

Регуляция секреции АДГ
Стимулирует выделения АДГ
↑ осмоляльности плазмы
↓ наполнения артериальных сосудов шеи и гр.клетки
ангиотензин ΙΙ(АТ-ΙΙ)
тошнота, рвота
боль, волнение
ацетилхолин
никотин, эфир
фенобарбитал
Тормозят выделение АДГ
↓ осмоляльности плазмы
↑ наполнения артериальных сосудов шеи и гр. клетки
холод
этанол
морфин
резерпин
глюкокортикоиды
α-адреномиметики

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Стимулирует выделение РААС
↓ почечного кровотока:
- обусловленно заболеваниями почек
- ↓ ОЦК
- ↓ АД
2. ↑ в моче натрия и хлора;
3. Влияние адреномиметиков, простациклина
Тормозит выделение РААС
АДГ;
Альдостерон;
↑ ОЦК;
Гипернатриемия;
β-адреноблокаторы;
индометацин

Виды нарушения водного баланса (дисгидрии)
Ι. Гипогидратация ΙΙ.Гипергидратация
(эксикоз, обезвожи- (гипергидрия,отёк)-
вание,дегидратация)- положительный
отрицательный вод- водный баланс
ный баланс
В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:
-гипоосмоляльная (осмоляль. плазмы менее 280мОсм/кгН2О);
-гиперосмоляльная (осмоляль. плазмы более 300мОсм/кгН2О);
-изоосмоляльная.
Т.ж. выделяют: клеточную, внеклеточную и смешанную формы

Причины гипогидратации
1. Недостаточное поступление воды в организм:
водное голодание;
повреждение центра жажды;
неврологические и психические заболевания;
коматозные состояния;
затруднение глотания;
непроходимости пищевода и др.
2. Повышенная потеря воды из организма:
массивная кровопотеря;
полиурия;
неукротимая рвота;
профузный понос;
желудочно-кишечные свищи;
гипервентиляция лёгких;
усиленное потоотделение;
лихорадка;
обширные ожоги;
диабетические комы

В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости гипогидратация подразделяется:

Проявления при разных видах гипогидратации

Компенсаторные изменения при гипогидратации
-рефлекторное возбуждение центра жажды
(исключая гипоосмоляльную форму)- полидипсия;
-активируется РААС, т.к. ↓ОЦК,
-увеличивается секреция АДГ гипофизом, диурез уменьшается и Н2О задерживается в организме
Компенсаторные изменения достаточны только при лёгкой форме обезвоживания

Формы обезвоживания в зависимости от дефицита воды и их основные проявления

Принципы терапии обезвоживания
этиотропная терапия;
патогенетическая терапия введение изотонических или гипертонических растворов в зависимости от вида обезвоживания;
средства направленные на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови,
симптоматическая терапия

В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости гипергидратация подразделяется:

Проявления при разных видах гипергидратации

Отёк – типовая форма нарушения водного баланса, характеризующаяся накоплением жидкости в тканях
Виды отёка
В зависимости от локализации:
водянка – скопление жидкости в полостях;
анасарка – скопление жидкости в подкожной клетчатки;
асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
гидроторакс – скопления жидкости в плевральной полости;
гидроперикард – жидкость в околосердечной сумке;
гидроцефалия – жидкость в желудочках мозга.
2. В зависимости от состава:
экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок более 4% и форменные элементы крови;
транссудат – содержит мало белка и клеток

Виды отёка
В зависимости от распространённости:
местный
общий
4. В зависимости от скорости возникновения:
- молниеносный – в течение нескольких секунд;
- острый – развивается в пределах одного часа;
- хронический – в течение нескольких суток или недель

Виды отёка в зависимости от основного патогенетического фактора
гидродинамический
лимфогенный
онкотический
осмотический
мембраногенный

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор
Причины: сдавление или обтурация вен, венозный застой при сердечной недостаточности, ↑ВД, ↑ОЦК
Ачк Вчк
ЭГД>ЭОВС ЭГД(↑)=>ЭОВС
Н2О
лимф. недостат.→ отёк
интерстициальная ткань

Лимфогенный фактор
Причины: -↑ давления в системе верхней полой вены (при правосердечной недостаточности, сужение устья полых вен)→ прессорный рефлекс на ЛС;
гипопротеинемия(ниже 40 г/л) при нефротическом синдроме → ↑ линейная и объёмная скорости лимфотока →↑ фильтрация жидкости из сосудов в ткани → ЛС не в состоянии возвращать в общий кровоток тканевую жидкость – динамическая лимфатическая недостаточность;
врожденная гипоплазия ЛС и узлов;
эмболия ЛС (филярии, тромбы, клетки опухоли) – механическая лимфатическая недостаточность

Слоновость – проявления лимфатических отёков

Онкотические (гипоальбуминемические) отёки
Причины:
- голодание (общее или белковое);
нарушение полостного или мембранного пищеварения;
печёночная недостаточность (↓ синтеза альбуминов);
- нефротический синдром (массивная протеинурия).

Механизм онкотических отёков
Причина → ↓ альбуминов в плазме →↓ онкотического давления в сосудистом русле →↓ ЭОВС в капиллярах →↑ фильтрации и ↓ резорбции Н2О в капиллярах →↓ ОЦК → ↑ АДГ, РААС, вторичный альдостеронизм →↑ реабсорбции Nа и Н2О → ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ НЕ ПОВЫШАЕТСЯ → Н2О ещё больше перемещается в ткани
→ ОТЁК

Осмотический фактор развития отёка (сердечные, почечные, печёночные, кахектические и др.)
стойкое ↑ секреции альдостерона (↓ МОС, гиповолемии, гипотонических состояния, ишемии почек, отрицательном натриевом балансе, ↑адренокортикотропной функции гипофиза, обширных травмах);
гиперпродукция АДГ;
парентеральное введение гипоосмоляльных растворов;
выход осмотически активных веществ из клеток;
↓ оттока веществ от тканей;
усиление диссоциации веществ в межклеточной жидкости;
транспорт Nа+ из крови в межклеточную жидкость

Механизм осмотических отёков
Причинные факторы
Гипоосмия крови Гиперосмия
межклеточной жидкости
Увеличение градиента осмотического давления: кровь/межклеточная жидкость
Ток жидкости из микрососудов в межклеточное пространство
ОТЁК