Серозные менингиты

Серозные менингиты
Общее название для всех менингитов, протекающих с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. Воспалительные изменения ликвора носят серозный характер – плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.

Серозные менингиты
Первичные
Вторичные.

Серозные менингиты
Вирусные (до 80%) - энтеровирусы, вирус Армстронга, ВИЧ, эпидемического паротита, герпеса, клещевого энцефалита, полиомиелита
Бактериальные – бактерии туберкулёза, сифилиса, боррелиоза, бруцеллёза
Грибковые - криптококк

Острые вирусные менингиты
Для выяснения этиологии имеют серологические реакции о росте титров антител к этому возбудителю: ИФА – иммуноферментный анализ, РСК – реакция связывания комплемента, РТГА – реакция торможения гемагглютинации, РН – реакция нейтрализации в парных сыворотках крови не менее чем в 4 раза, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Течение вирусных СМ, как правило, благоприятное.

Менингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО
Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. В посёлке Коксаки (США)
В 1951 г. выделены вирусы ЕСНО (Enteric Citopathogenic Human Orphan – вирус-сирота, поражающий клетки тонкой кишки человека)
Вирусы Коксаки, ЕСНО и полиомиелита объеденены в группу энтеровирусов
Группа энтеровирусов включает 71 тип + 3 вируса полиомиелита

Менингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО
Широко распространены по всему земному шару
Эпидемические вспышки – с середины прошлого века, когда пошла на убыль заболеваемость полиомиелитом

Менингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО
Сезонность (максимум в осенне-летний период)
Заболевание отличается высокой контагиозностью, очаговостью и массовостью
Преимущественно дети до 15 лет. В начале эпидемии заболевают дошкольники, затем школьники и взрослые
Механизм передачи – фекально-оральный
Инкубационный период – 2 – 7 дней

Энтеровирусная инфекция в 80% случаев с незначительными проявлениями
вялость, слабость, сонливость, головокружение, временами беспокойство
отказ от еды и питья
головная боль
боли в животе
тошнота, рвота
диарея
миалгии
налет на языке
воспаление верхних дыхательных путей
пятнистая или мелкопапулезная сыпь

Острый серозный менингит – самое частое неврологическое проявление энтеровирусной инфекции
Острое начало
Резкий подъём температуры
Сильная головная боль
Болезненность глазных яблок
Многократная рвота
Дети вялые, адинамичные, заторможенные, отказываются от еды
Иногда – судороги, делирий, нарушение сознания

Энтеровирусный менингит
Лицо гиперемировано, бледный носогубный треугольник
Конъюнктивит, гиперемия склер («глаза кролика»)
Макулопапулярная или везикулёзная сыпь
Боли в животе
Диарея
Фарингит
Миоперикардит (тахикардия)
На 2 -3 день – чёткие менингеальные симптомы

Ликвор при энтеровирусном менингите
Бесцветный, прозрачный
Давление 300-400 мм вод.ст.
Цитоз 30-700 клеток сначала смешанного характера, затем лимфоцитарный
Белок незначительно повышен или нормальный
Глюкоза в норме

Энтеровирусный менингит
Кровь – лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ до 25-40 мм/ч
Выделение вируса из кала, носоглотки и ликвора, ПЦР
Серологические исследования парных сывороток - рост титров антител более чем в 4 раза

Течение энтеровирусного менингита
Течение заболевания чаще среднетяжелое, в 8-10% тяжелое
Лихорадочный период длится не более 5-7 дней. На 2-3 день болезни уменьшается голаная боль, рвота, к 7-10 дню исчезают менингальные симптомы, к 15-20 дню нормализуется ликвор
У 20-25% больных течение может быть волнообразным с 2-3 повторными повышениями температуры, усилением менингеальных симптомов, изменениями в ликворе

Исходы
Обычно исход благоприятный, даже при волнообразном и рецидивирующем течении
В ряде случаев может остаться церебрастенический синдром
Иногда формируется гипертензионно-гидроцефальный синдром с неустойчивой компенсацией
Возможно через 3-6 месяцев развитие эпилептического синдрома (парциального или парциального со вторичной генерализацией)

Острый менингит при эпидемическом паротите
Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов
Возбудитель паротита был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном
Вирус нестоек во внешней среде, инактивируется при нагревании, от ультрафиолета

Острый менингит при эпидемическом паротите
Вирус тропен к слюнным железам
В период виремии вирус может проникнуть не только в нервную систему, но и поджелудочную железу и яички у мальчиков

Острый менингит при эпидемическом паротите
Осенне-весенняя сезонность
Чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста
Мальчики болеют в 3 раза чаще девочек
Путь передачи – воздушно-капельный
Источник заражения – больные и вирусоносители

Острый менингит при эпидемическом паротите
Инкубационный период – до 3 недель, после чего развивается паротит, субмаксиллит, сублингвит
У большинства больных серозный менингит развивается через 3-5 дней после припухания слюнных желез, но может быть и через 1 месяц. У 20% - одновременно. У 6% - может быть менингит без припухания

Клиника
Начало острое, подъем температуры до 39-40 градусов, сильная головная боль, повторная рвота
Менингеальные симптомы наблюдаются с первых дней, но выражены крайне нерезко: ригидность у большинства больных, симптом Кернига – у 50%, Брудзинского – у 25-30%
Менингеальные симптомы по интенсивности часто отстают от интенсивности головных болей и изменений ликвора. Таким образом, при эпидемическом паротите может наблюдаться асимптомный менингит

Клиника
У маленьких детей может быть вялость, сонливость, адинамия, сноподобная оглушенность или возбуждение, галлюцинации
Могут быть общие судорожные приступы (чем моложе ребенок, тем более вероятны)

Менингоэнцефалит и менингомиелит
Поражение 6, 7, 8 пар ЧМН и парезы конечностей по геми- или монотипу. Чаще – периферический парез лицевой мускулатуры и развитие тугоухости (при аудиометрии выявляется неврит слухового нерва)
В некоторых случаях появляются спинальные и корешковые симптомы: менингомиелорадикулит и менингорадикулоневрит

Панкреатит и орхит
Панкреатит развивается у 15% больных, повышается диастаза мочи до 150-200 ЕД и выше.
У мальчиков старше 10 лет иногда развивается орхит: болезненность и припухание одного или обоих яичек, гиперемия и отечность мошонки. Через 3-5 дней эти явления начинают убывать и к 10-12 дню проходят. Выраженный орхит может привести к мужскому бесплодию
При менингите другой этиологии панкреатит и орхит не развивается, поэтому их появление доказывают паротитное поражение нервной системы

Ликвор
Бесцветный, прозрачный, может быть слегка опалесцирующий
Давление 250-300 мм вод.ст.
Лимфоцитарный цитоз – от сотен до 1000 клеток
Белок нормальный или повышен незначительно
Глюкоза в норме или слегка снижена
Санируется через 14-16 дней (Клинически же выздоровление наступает через 7-10 дней)

Диагностика
ИФА и РТГА в парных сыворотках и в ликворе

Лечение
Симптоматическое (дезинтоксикация, дегидратация, противосудорожные)
Иногда люмбальная пункция для уменьшения головной боли
Лечение орхита и панкреатита

Исходы
Характерно выздоровление без дефекта через 3-6 недель. Летальные исходы и случаи с тяжелым прогрессирующим течение крайне редки
У многих больных отмечаются явления церебрастении, поэтому после выписки не надо сразу включать детей в школьную жизнь и дополнительные занятия
Рекомендуется дневной отдых, прием витаминов, рациональное питание
Большинство детей могут посещать школу через 2 месяца после выписки

Острый лимфоцитарный хориоменингит (острый серозный менингит Армстронга)
Заболевание описано Армстронгом и Лилли в 1934 г.
Наблюдаются спорадические случаи и небольшие эпидемические вспышки

Острый лимфоцитарный хориоменингит
Вирус Армстронга вызывает заболевания у человека, обезьян, собак, грызунов
Основным источником заражения для человека является домашняя мышь, которая заражает своими выделениями продукты питания и окружающие предметы
Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, инфицированных мышами, а также воздушно-капельным путём при вдыхании пыли

Острый лимфоцитарный хориоменингит
Наблюдается поздней осенью и зимой
Болеют люди разного возраста, но чаще 20-35 лет
Инубационный период продолжается 1-2 недели

Патоломорфология
В мягких мозговых оболочках наблюдается отечность, гиперемия и диффузная лимфоцитарная инфильтрация
Выражен отек и гиперемия сосудистых сплетений желудочковой системы с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией.
Такие же изменения наблюдаются и во внутренних органах.

Клинические варианты
лихорадочная (гриппоподобная)форма
серозный менингит
серозный менингоэнцефалит

Лихорадочная форма
Начинается остро, повышается температура, появляются катаральные явления
Симптомов поражения нервной системы нет
Нерезкая головная боль без тошноты и рвоты
Длительность – несколько дней
Исход – выздоровление

Менингеальная форма
Начинается внезапно, с резкого подъема температуры, повторной многократной рвоты и сильнейшей головной боли, боли в глазных яблоках, чувства давления на глаза, чувства давления и распирания в ушах
Лихорадка продолжается 1-2 недели с последующим литическим снижением до нормы
В течение 2 недель остается интенсивная мучительная головная боль, затем она может стать приступообразной, затем постепенно приступы становятся более редкими. Рвота также постепенно становится более редкой

Менингеальная форма
Менингеальные симптомы выражены с первого дня болезни. Менингеальные симптомы не исчезают 10-14 дней, а иногда держатся до 4-6 недель
Люмбальная пункция дает хороший терапевтический эффект: уменьшается головная боль и рвота

Менингоэнцефалитическая форма
В первые дни заболевания присоединяются легкие нестойкие энцефалитические симптомы: сухожильная анизорефлексия, одно- или 2-сторонний симптом Бабинского, легкая атаксия, нарушения координации и симптомы поражения ЧМН - чаще VI пары, реже III пары
Все эти очаговые симптомы быстро и полностью исчезают по мере стихания процесса
Редко у детей первого года жизни может быть эпиприпадок или серия эпиприпадков
В начале заболевания особенно у маленьких детей может быть глубокая оглушенность

Поражение других органов
Артралгия
Генерализованная алопеция
Пневмония
Миоперикардит
Лейкопения, тромбоцитопения

Люмбальная пункция
Резкое повышение давления до 300-400 мм. вод. ст.
Ликвор бесцветный, прозрачный, может быть опалесцирующий
Плеоцитоз сотни – 1-2 тысячи лимфоцитов уже с первых дней
Белок может быть нормальным или слегка повышенным
Глюкоза в норме или слегка повышена
Санация ликвора наступает через 1 - 2 месяца

Глазное дно
Расширение и извитость вен, легкий отек сосков и смазанность границ. У ряда больных развивается неврит зрительного нерва.

Подтвержение диагноза
Выделение вируса из крови и ликвора
Реакция нейтрализации и связывания комплемента

Острый лимфоцитарный хориоменингит
Исход – благоприятный, больные выздоравливают, рецидивов, как правило, нет
Профилактика – уничтожение мышей. Дезинфекция в доме больного

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ СЕРОЗНЫХ МЕНИНГИТОВ
Противовирусные
Дезинтоксикация
Дегидратация
Противосудорожные
Нейропротекция

Противовирусное лечение
Виферон новорожденным 150тыс ЕД 2 раза в сутки 5 дней, всего 1-2 курса
Неовир 4-6 мг/кг в/м всего 5-7 инъекций с интервалом 48 часов
Ацикловир внутривенно по 5 мг/кг 3 раза в день (каждые 8 ч)
РНКаза или ДНКаза в/м по 5-30 ЕД 6 раз в день

Дезинтоксикация и десенсебилизация
Изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, гемодез, реополиглюкин
Димедрол, супрастин

Борьба с отёком мозга
Дексаметазон 4 мг в/в 4 раза в сутки (у детей 0,6 мг/кг/сут)
Маннитол 0,5-1 г/кг в/в
Приподнятый на 30° головной конец
Люмбальная пункция имеет не только диагностическое, но и терапевтическое значение, т. к. уменьшается в/черепное давление

Противосудорожная терапия
При эпилептических припадках в/в вводят 5-10 мг диазепама (реланиума, седуксена)

Нейропротективная терапия
В период реконвалесценции, особенно при наличии энцефалитического компонента
Ноотропы (пирацетам, церебролизин, кортексин, актовегин, глютаминовая кислота) и витамины (В1, В6, В12, Е, С)

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Относится к вторичным менингитам
Возбудитель – микобактерия туберкулеза
Первичный очаг – в легких, бронхиальных лимфоузлах, реже в мочеполовой системе, костях, суставах; но во многих случаях первичный очаг может быть нераспознанным
Путь распространения – гематогенный

Mycobacterium tuberculosis, палочка Коха
Описана в 1882 году Робертом Кохом
Очень устойчива в окружающей среде (при температуре 23 °C во влажном и тёмном месте она сохраняется до 7 лет)
Очень высокая способность к персистенции в организме
Не выделяют токсинов (нет яркой клиники)

Патогенез
Возникает специфическое воспаление мягкой мозговой оболочки на основании мозга и эпендимы желудочков
Может приводить к нарушению ликвородинамики, гидроцефалии и дислокации мозга
Большое значение имеет аллергический фактор

Патоморфология
Преобладают воспалительные экссудативно-продуктивные изменения
Иногда наблюдается казеозный распад вещества мозга.
Как правило, страдают сосуды (продуктивный васкулит)
В веществе мозга могут наблюдаться мелкие солитарные туберкулы (туберкулезный менингоэнцефалит)
Постоянно поражается промежуточно-гипофизарная область.
В эпендиме и сосудистых сплетениях развиваются склероз, вследствие этого нарушается ликвородинамика и развивается гидроцефалия

Туберкулёзный менингит
Возникает чаще у детей до 2 лет и подростков, пожилых и больных иммунодифицитом (СПИД, алкоголизм, наркомания, недоедание)
Чаще болеют весной и осенью

Клиника продромального периода
Развивается медленно. Длительность продрома от 2 до 6-8 недель
Недомогание,
Повышенная утомляемость, слабость
Снижение аппетита
Раздражительность, снижение интересов
Беспокойный сон ночью и сонливость днем
Субфебрилитет чаще днем и к вечеру

Клиника продромального периода
Головная боль небольшой интенсивности, длительная
Характерна беспричинная рвота
Дети худеют, становятся вялыми, апатичными, охотно ложатся в постель в неурочное время
Настроение неустойчивое, снижается внимание
У взрослых могут быть психические нарушения

Клиника
Уловить переход продромального периода к клинике часто бывает трудно
Температура повышается до 38-39 градусов, временами снижается до 37 градусов и ниже, затем опять повышается. Такие колебания могут быть в течение дня
Усиливается головная боль, становится постоянной. Учащается рвота
Появляются менингеальные симптомы, общая гиперестезия

Клиника
Анорексия. По мере прогрессирования нарастает кахексия и трофические нарушения
Изменение сознания, иногда наблюдается бред, галлюцинации, затем сменяется сопором и комой
Часто наблюдаются судороги, особенно у детей младшего возраста
Вегетативные нарушения: потливость, стойкий разлитой красный дермографизм, изменения ритма ЧСС. Тенденция к повышению АД – плохой прогностический признак
Кожа сухая, бледная, дряблая, часто на одной или обеих щеках яркий «цветущий» румянец

Очаговые симптомы
На 2-ой неделе присоединяются симптомы поражения III, VI чмн: косоглазие, птоз, анизокария, снижение реакции зрачков на свет
Поражение VII чмн (парез мимической мускулатуры) иногда предшествует менингеальным симптомам
У некоторых больных появляются симптомы поражения VIII чмн (шум, снижение слуха, головокружение), II чмн (слепота)
Из других симптомов: пирамидная симптоматика, парестезии, нарушения чувствительности,

Дополнительные методы
На глазном дне: явления неврита или застоя, может быть атрофия зрительных нервов
Кровь – норма, но может быть лейкопения или небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, слегка понижается количество лимфоцитов
Моча – м. б. креатин, ацетон, повышение мочевой кислоты

Ликвор
Прозрачный, бесцветный, иногда опалесцирующий
Давление до 300-500 мм вод.ст.
Цитоз до 100-500, преимущественно лимфоцитарный
Количество белка повышено
Глюкоза значительно снижена
При стоянии через 12-24 часа в СМЖ выпадает тонкая нежная паутинка из фибрина. Из пленки иногда можно высеять микобактерию
Ликвор санируется медленно, постепенно

Подтверждение диагноза
Окрашивание мазка на кислотоустойчивые бактерии
Посев ликвора
Рентгенография грудной клетки
Туберкулиновые пробы

Течение
Острое – редко, у маленьких детей
Подострое соответствует классической картине
Хроническое – у детей, леченных в прошлом от туберкулеза
Рецидивирующее – резистентный туберкулёз или недостаточно интенсивно лечённый. Обычно развивается на фоне обострения основного процесса. Чем больше рецидивов, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Осложнения
гидроцефалия – в 50 – 80%
внутричерепная гипертензия
инсульт – в 30%
эпилептический синдром
нарушения зрения
снижение слуха

Лечение. «Тройная терапия»
Изониазид - 5-15 мг/кг до 500 мг/сут
Рифампицин 10 мг/кг до 450 мг/сут
Пиразинамид 30 мг/кг до 1, 5 г/сут
Через 2-3 месяца пиразинамид отменяют, а прием изониазида и рифампицина продолжают как минимум на 10 месяцев

Дополнение к «тройной терапии»
Внутрь 1 раз в сутки витамин В6 30-60 мг/сут (для предотвращения изониазидовой полинейропатии)
При неполном эффекте добавляют этамбутол или стрептомицин (не более 3 месяцев в виду его ототоксичности)

Лечение
Кортикостероиды при тяжёлых случаях на (дексаметазон 24 мг в/в)
Дезинтоксикация
Дегидратация
Десенсибилизация

Лечение
После стационарного лечения – специализированный санаторий на 3-6 месяцев
Затем в течение 2-3 лет наблюдение, профилактическое лечение весной и осенью при сопутствующих заболеваниях

Прогноз
Зависит от ранней диагностики и начала лечения в первые дни. Диагностика затруднена из-за медленного развития, раннего применения антибиотиков
Смертность – 10%, чаще среди детей до года и пожилых
У 20 – 30% выживших – резидуальный дефект (психические нарушения, эпилептический синдром, глазодвигательные нарушения, глухота, слепота, парезы, атаксии)