Гомеостаз железа в организме

Содержание

Слайд 2

БАЛАНС ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ

Суточная потребность – 30 mg
Суточные потери –

БАЛАНС ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ Суточная потребность – 30 mg Суточные потери –
2 mg
Восполнение железа:
Реутилизация железа из разрушенных эритроцитов – 28 mg / день
Всасывание из пищи- 2 mg / день

Слайд 3

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА

Этиология:
1. Алиментарная недостатчность железа (вегетарианская диета)
2. Возросшие потребности в железе

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА Этиология: 1. Алиментарная недостатчность железа (вегетарианская диета) 2. Возросшие потребности

(беременность, ранний постнатальный период,
пубертация)
3. Избыточные потери железа (хроническая кровопотеря ; 2 ml крови = 1 mg Fe)

Слайд 4

4. НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ЖЕЛЕЗА

4. НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ЖЕЛЕЗА

Слайд 5

4. Moбилферрин – внутриклеточный транспорт Fe2+ 5. Гефестин – Fe2+ -

4. Moбилферрин – внутриклеточный транспорт Fe2+ 5. Гефестин – Fe2+ - Fe3+
Fe3+ 6. Ферропортин – выход Fe3+

КИШЕЧНАЯ АБСОРБЦИЯ ЖЕЛЕЗА ГЕМА (Hb, Mb)
HCl и пепсин –
высвобождение гема
2. 12-перстная кишка –эндоцитоз гема в энтероцит
3. энтероцит – гемоксигеназ высвобождение железа из гема

КИШЕЧНАЯ АБСОРБЦИЯ РАСТИТЕЛЬНОГО ЖЕЛЕЗА
1. Желудок - HCl – ионизация и растворение Fe3+
2. 12-перстная кишка –Dcytb -восстановление железа – Fe3+ - Fe2+
3. DMT1 мембраны энтероцита -
перенос Fe2+ в энтероцит

Слайд 6

НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ЖЕЛЕЗА

Избыток железа в рационе – блок всасывания
2. aхилия, анацидность, атрофический

НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ЖЕЛЕЗА Избыток железа в рационе – блок всасывания 2. aхилия,
гастрит, рак желудка, гастрэктомия –
железо не высвобождается из гема;
неорганическое железо не ионизируется
3. дуоденит, илеит, атрофия слизистой –
железо не всасывается
4. Хроническое воспаление –
секреция гепсидина, блок всасывания и высвобождения железа из энтероцитов и депо

Слайд 7

5. НАРУШЕНИЯ ТРАНСПОРТА ЖЕЛЕЗА

Aпотрансферрин – белок плазмы крови секретируемый печенью:
– фиксирует

5. НАРУШЕНИЯ ТРАНСПОРТА ЖЕЛЕЗА Aпотрансферрин – белок плазмы крови секретируемый печенью: –
трехвалентное железо из энтероцитов, гепатоцитов, макрофагов и превращается в трансферрин;
- отдает железо клеткам (кроме зрелых эритроцитов)
-в крови 30% трансферрина и 70% апотрансферрина;

Слайд 8

6. НАРУШЕНИЯ УТИЛИЗАЦИИ ЖЕЛЕЗА

Трансферрин – лиганд
Проэритробласт – рецептор
Эндоцитоз трансферрина – извлечение железа

6. НАРУШЕНИЯ УТИЛИЗАЦИИ ЖЕЛЕЗА Трансферрин – лиганд Проэритробласт – рецептор Эндоцитоз трансферрина
– экзоцитоз апотрансферрина
Причины неутилизации железа:
отсутствие рецепторов;
несоответствие лиганд - рецептор

Слайд 9

7. НАРУШЕНИЯ ДЕПОНИРОВАНИЯ И МОБИЛИЗАЦИИ ЖЕЛЕЗА

Aпоферритин – внутриклеточный белок, связывающий избыток железа;

7. НАРУШЕНИЯ ДЕПОНИРОВАНИЯ И МОБИЛИЗАЦИИ ЖЕЛЕЗА Aпоферритин – внутриклеточный белок, связывающий избыток

в связи с железом называется ферритин;
запасы железа в энтероцитах (из всосавшегося железа),
запасы железа гепатоцитах (железо поглощенное из крови),
запасы железа макрофагах (железо, высвобождаемое при гемолизе)
Ферритин крови отражает содержание ферритина в клетках

Слайд 10

8. Гепсидин – главный «дирижёр» метаболизма и гомеостаза железа в организме
– белок

8. Гепсидин – главный «дирижёр» метаболизма и гомеостаза железа в организме –
острой фазы воспаления;
бактерицидный белок синтезируемый печенью;
угнетает синтез и экспрессию DMT-1 и Dcytb (вхождение железа в энтероцит)
угнетает синтез и экспрессию гефестина и ферропортина (выход депонированного железа из энтероцита, макрофагов и гепатоцита).

Слайд 11

I. При избыточном содержании железа в организме:
стимулируется синтез гепсидина

I. При избыточном содержании железа в организме: стимулируется синтез гепсидина a) угнетение
a) угнетение DMT-1 – уменьшение кишечной
абсорбции железа;
b) угнетение ферропортина – уменьшение выхода железа из энтероцитов, макрофагов и гепатоцитов;
нормализация железа в организме

Слайд 12

II. При недостаточном содержании железа в организме:
угнетается синтез гепсидина

II. При недостаточном содержании железа в организме: угнетается синтез гепсидина a) активация
a) активация DMT-1 – увеличение кишечной
абсорбции железа;
b) активация ферропортина – увеличение выхода железа из энтероцитов, макрофагов и гепатоцитов;
нормализация железа в организме

Слайд 13


ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИСПЛЬЗОВАНИЯ И ИСТОЩЕНИЯ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА:
ферритин – первый истощается; уменьшение

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИСПЛЬЗОВАНИЯ И ИСТОЩЕНИЯ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА: ферритин – первый истощается; уменьшение ферритина
ферритина при нормальном содержании трансферрина и гемоглобина –
прелатентный дефицит железа;
трансферин - истощается после ферритина;
уменьшение ферритина и трансферрина при нормальном содержании гемоглобина – латентный дефицит железа;
гемоглобин - уменьшение ферритина, трансферрина и гемоглобина – манифестный дефицит железа - анемия

Слайд 14

Биохимические показатели при дефиците железа:

Биохимические показатели при дефиците железа:

Слайд 15

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Нарушение синтеза гемоглобина – cнижение гемоглобина крови - менее 120

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Нарушение синтеза гемоглобина – cнижение гемоглобина крови - менее
г/л
железодефицитная анемия
Эритроцитопения – эритроцитов менее 4х1012/Л крови
Mикроцитоз – диаметр эритроцита менее 7,5 mcm
объем эритроцита – менее 90 fL
Гипохромия эритроцита:
количество гемоглобина в эритроците- менее 29 pg
средняя концентрация гемоглобина в эритроците –
менее 33%
цветовой показатель - менее 0,9
aнулоцитоз, aнизоцитоз, пойкилоцитоз